TEXTO C SINDROME COMPARTIMENTAL

YESSENIA SANTANA R2UMQ
ARMANDO RAMIREZ R2UMQ

INTRODUCCION
El síndrome compartimental agudo, es una patología, que tal vez en nuestro entorno del área de urgencias, es poco común, pero como bien sabemos debemos sospechar de la misma, ya que se atienden un sinnúmero de pacientes con traumatismo, o cualquier tipo de lesión que pueda condicionar en determinadas circunstancias un síndrome compartimental. Por lo que para nosotros en el ámbito de urgencias es de suma importancia conocer este tipo de patologías para tener cuando menos la sospecha diagnóstica de la misma, es por eso que con este ensayo se intenta desarrollar puntos específicos, no nos metemos a profundidad a describir las técnicas para la realización de fasciotomias, porque generalmente nosotros no somos quienes las realicemos, pero esto debe despertar nuestro interés y pues con ello ponernos a investigar. Solo damos pequeños esbozos en cuanto a anatomía por compartimentos de miembros superiores e inferiores, los principales mecanismos de lesión, súper importante entender la fisiopatología, así como la forma de realizar diagnóstico ya que como se sabe esta patología es de fácil diagnóstico, el punto clave esta en sospecharla y no tener la mayoría de la sintomatología y pensar en otra patología, y pues como todo debemos también abarcar el tratamiento pero como se menciona, nosotros en el área de urgencias daremos principalmente el manejo inicial en cuanto a salvaguardar la vida del paciente y porque no si nuestros cirujanos no hacen nada, nosotros realizar la fasciotomias. Y bien este ensayo fue desarrollado con el método ELOREC.
DESARROLLO:
DEFINICIÓN:
El síndrome compartimental implica la compresión de los nervios y de los vasos sanguíneos en un espacio encerrado, lo cual lleva a que se presente deterioro del flujo sanguíneo y daño a nervios y músculos.

ETIOLOGIA:
La inflamación que ocasiona el síndrome compartimental está asociada con trauma de alta energía, como el que se presenta en caso de un accidente automovilístico, de una lesión por aplastamiento o cirugía. El síndrome compartimental también puede ocurrir debido a vendajes o yesos apretados, ya
que si se presenta una hinchazón significativa, la presión se acumula y puede ocasionar el mismo síndrome. El síndrome compartimental crónico puede ser el resultado de actividades repetitivas como correr, ya que esta actividad ocasiona un incremento en la presión en un compartimento únicamente mientras se realiza la actividad. El síndrome compartimental es más común en la parte inferior de la pierna y del antebrazo, aunque también puede presentarse en las manos, en los pies, en los muslos y en la parte superior del brazo. Para que dentro de un compartimento exista elevación de la presión dentro del mismo, las causas las podemos englobar en dos grandes grupos; las que provocan disminución del compartimento y las que aumentan el contenido dentro del compartimento. Dentro de los que provocan disminución del compartimento encontramos la presencia de vendaje o yeso compresivo; escara por quemadura; uso prolongado de torniquete, aplastamiento, cierre de defectos fasciales, pantalones anti shock. Dentro de las que provocan aumento del contenido del compartimento, estas se subdividen en
- Hemorragia: la cual puede ser secundaria a trauma, trastornos de la coagulación ya sea congénito o adquirido, o bien secundario a tratamiento anticoagulante.
- Inflamatorio: en casos de isquemias de reperfusión, quemaduras eléctricas, trombosis venosa, el mismo ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico.
- Iatrogena: para el caso de infusión intracompartimental o infusión intraósea.

FISIOPATOLOGIA:
Cuando se produce aumento de la presión intracompartimental, originada por cualquiera de las causas mencionadas, se van a desencadenar diversas lesiones.
Este aumento de la presión dentro de un compartimento, va a condicionar inicialmente interrupción del flujo arterial y/o aumento progresivo de la presión tisular, conllevando a la disminución del flujo sanguíneo a nivel de capilares, que de continuar evolucionando puede llegar a isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo de lesión continua afectando se llegará a necrosis nerviosa y muscular.
En cuanto ocurre la lesión, disminuye el flujo sanguíneo a nivel del compartimento, lo cual nos condiciona pobre aporte de oxigeno a las células
por lo que se encienden otras vías para obtener energía y tratar de mantener el metabolismo normal, el mas usado de ellos el metabolismo anaerobio, el cual condiciona la producción inadecuada de ATP y consecuentemente acidosis láctica. Ante la falta de energía a nivel de la membrana celular la bomba de Na/K la cual es dependiente de ATP para su funcionamiento, siendo incapaz de mantenerlo, con lo que aumenta la permeabilidad de la membrana celular, permitiendo la salida de potasio y a la vez entrada de sodio y calcio y agua del espacio extracelular, originando edema intersticial y elevación de la presión compartimental, originando que las venas de pared delgada se colapsen y ocluyan finalmente a los capilares, con lo que se agrava la hipoxia, condicionando isquemia muscular y nerviosa, pero como este mecanismo no se puede mantener por tanto tiempo, llega un momento en que se reperfunde la zona lesionada, con lo que nosotros nos imaginaríamos estamos obteniendo mejoría, mas sin embargo como la célula se encuentra llamémosle en una etapa de aturdimiento, lejos de mejorar, el oxigeno que ingresa nuevamente al interior de la célula es transformado por múltiples mecanismos obteniendo radicales libres que lejos de ayudar, son capaces de producir más lesión celular, peroxidación de los lípidos de la membrana celular, degradación de todos los componentes de la membrana celular, condicionando liberación y activación de las proteasas, que a su vez van a condicionar mayor daño celular, se va a promover la agregación plaquetaria y coagulación microvascular, todo lo que ya conocemos de la respuesta inflamatoria, exacerbando a su vez el ya iniciado síndrome compartimental, cuando todas estas barreras de defensa del organismo son rebasadas decae toda función celular para mantener el equilibrio con el medio interno se inicia lisis celular y es como finalmente se causa daño muscular y nervioso irreversible.
Por otro lado en caso de una lesión severa por aplastamiento se produce gran daño celular con salida de potasio, entrada de sodio y calcio y agua del espacio extracelular al musculo, con edema progresivo e hipovolemia. La entrada de calcio va a lesionar las mitocondrias, lo cual va a interferir con la producción de energía, condicionando con esto producción de radicales libres, hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica, estos factores van a tener efectos a nivel cardiovascular del tipo inotrópico y cronotropico negativo, contribuyendo con el componente cardiogenico al ya establecido choque hipovolemico. Por otro lado a nivel del endotelio la oxido nítrico sintetasa aumenta su función generando vasodilatación, como sabemos el organismo tiene sistemas reguladores y contrarreguladores para mantener el equilibrio corporal, por lo que ante esta respuesta vasodilatadora el sistema nervioso autónomo responde con vasoconstricción que lleva a hipoperfusión renal y oliguria, aunado a las altas concentraciones de CPK por la lisis de las células musculares, mioglobina y otras sustancias, que por mecanismos obstructivo van a condicionar necrosis tubular aguda.
DIAGNOSTICO
Si el diagnóstico del síndrome compartimental se hace oportunamente y se realiza la liberación quirúrgica, el pronóstico para la recuperación de los músculos y de los nervios que se encuentran dentro del compartimento es excelente. Sin embargo, el pronóstico general está determinado por la lesión que ocasionó el síndrome. Si el diagnóstico se retrasa, se puede presentar una lesión permanente en el nervio y pérdida de la función muscular. Esta situación se presenta más comúnmente cuando la persona afectada está inconsciente o demasiado sedada y es incapaz de quejarse. La lesión permanente del nervio puede ocurrir después de 12 a 24 horas de compresión.
La prueba con la que definitivamente se diagnostica esta condición involucra la medición directa de la presión en el compartimento insertando una aguja que está pegada a un medidor de presión en el compartimento. Cuando la presión en el compartimento es superior a 45 mmHg o cuando está dentro de los 30 mmHg de la presión sanguínea diastólica (el número más bajo de la presión sanguínea), entonces se hace el diagnóstico. Cuando se sospecha la existencia del síndrome compartimental crónico, la prueba se debe realizar inmediatamente después de realizar la actividad que ocasionó el dolor.
Como sabemos en esta patología el objetivo principal es realizar un diagnóstico precoz basado en la sospecha clínica. Y lo más importante que es una patología de fácil diagnostico, pero una vez que ya existe lesión muscular nerviosa o irreversible el pronóstico se hace sombrío. Es importante conocer que la resistencia del musculo a la isquemia es limitada, por lo que a las dos horas de ocurrida la lesión, se inicia el daño tisular, junto a la perdida de la conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuroapraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, posterior a lo que sobreviene la necrosis.
En estos casos debemos tener en cuenta que el síntoma principal es el dolor. El cual aparece a las pocas horas tras la lesión. Una forma de recordar las manifestaciones clínicas es recordar la nemotecnia de las seis P.

Parestesias, es el primer síntoma en aparecer, el cual nos indica la presencia de isquemia nerviosa. (dolor), el cual no se relaciona con la magnitud de la lesión, y que se exacerba con la movilización pasiva y elevación de la extremidad afectada. Presión, como sabemos la presión normal de un compartimento es menor a 10 mmHg, cuando existe aumento de la misma el compartimento se torna tenso y caliente. Palidez, este ya se considera un signo tardío asociado al compromiso progresivo dela perfusión tisular.
Parálisis, al continuar la lesión muscular y nerviosa, empieza un movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, y se determina que se ha establecido un daño mioneural. Pulselessness (Ausencia de pulsos), como sabemos al inicio de la lesión esto no debería encontrase, lo cual lo podemos traducir como que en ausencia de lesión arterial directa, se permite compromiso inicialmente de sistema venoso, sistema capilar, arteriolas y finalmente arterias mayores. No se considera fundamental para el diagnóstico obtener medición de la presión intracompartimental, pero en caso de requerirse lo recomendado actualmente es la espectroscopia infrarroja, la cual se basa en la medición espectroscópica de la oxihemoglobina, considerándose normal una saturación en el músculo de >85%, valores por debajo de 60% ha demostrado una adecuada correlación con el síndrome compartimental. Y como histórico, aunque creo que seria lo único aplicable en nuestra institución, una forma de medir la presión del compartimento utilizando un catéter venoso colocado en el compartimento, una llave de tres vías, una jeringa, un manómetro de mercurio. A nivel bioquímico no existen marcadores específicos para el diagnóstico, no es de utilidad la CPK como marcador de necrosis muscular. La miogloginuria es otra expresión de lisis de células musculares. Otros hallazgos de laboratorio son la presencia de anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, trombocitopenia y acidosis metabólica.

TRATAMIENTO.
El tratamiento tanto para el síndrome compartimental agudo como para el crónico es generalmente la intervención quirúrgica, practicando incisiones largas en la fascia con el fin de liberar la presión acumulada en el interior. Las heridas generalmente se dejan abiertas (cubiertas con un apósito estéril) y se cierran durante una segunda cirugía, generalmente de 48 a 72 horas más tarde. Es posible que se requieran injertos de piel para cerrar la herida.
Si la presión es ocasionada por un yeso o un vendaje, entonces se debe aflojar o cortar para liberar dicha presión.
Al igual que en otras patologías, con respecto al tratamiento iremos pasos por paso, tomando en cuenta que a pesar de que el tratamiento es quirúrgico, las medidas generales son de vital importancia para coadyuvar a la mejor evolución del paciente. En una primera instancia quitaremos el agente lesivo. Dentro de estas encontramos el colocar la extremidad en posición neutra, curaciones del área lesionada, evitar a toda costa la colocación de vendajes compresivos, que lejos de ayudarnos al recordar la fisiopatología nos condicionaran mayor daño a nivel muscular y nervioso.
Si con estas medidas la evolución no es satisfactoria, procederemos a la realización de fasciotomia, ya que no debemos olvidar que el manejo establecido del síndrome compartimental es la descompresión quirúrgica mediante fasciotomia. En la cual es necesario abrir el compartimento para con esto liberar el exceso de presión dentro del mismo. La herida que se produce se deja abierta y se cubre con apósito estéril, en cuanto mejoran las condiciones de la extremidad, es decir disminuye el edema, y el tejido es menos friable, se debe examinar nuevamente en quirófano y si las condiciones lo permiten iniciar el cierre de los tejidos.
El manejo complementario, posterior a realizar la descompresión quirúrgica, va encaminado al manejo de la hipovolemia y prevenir la falla renal. Es por esto que es importante en este tipo de pacientes mantener un aporte hídrico intravenoso a altos volúmenes para con esto permitir por así decir la dilución del espacio vascular y con ello diluir la mioglobina circulante, evitando secundariamente que esta se precipite a nivel de los túbulos renales y condicione necrosis tubular. Debiendo mantener el gasto urinario en 200 ml/hr.
Otras medidas utilizadas son el uso de manitol con el fin de que se capten radicales libres y tratar con esto de proteger al riñón de los efectos de la reperfusión. Además de usar también el bicarbonato para alcalinizar la orina, manteniendo el pH urinario entre 7 y 8.

COMPLICACIONES.
Estas pueden estar relacionadas con la fasciotomia o bien complicaciones locales e incluso a nivel sistémico. En los textos revisados se menciona el estudio retrospectivo de Fitzgerald donde además de infección, la contractura isquémica de Volkman como complicación, se encuentran también tal vez en menor proporción la presencia de alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente, herniación muscular entre otras.

CONCLUSION.
De acuerdo a lo analizado en los diferentes textos consultados, entendemos que el síndrome compartimental es una patología altamente frecuente y por fortuna de fácil diagnostico siempre y cuando sea sospechada, ya que un mal diagnóstico por lógica nos llevara a dar un tratamiento inadecuado y con ello indirectamente permitir la evolución desfavorable de esta patología y que llamémoslo en situaciones menores condicionaría alteración estética de alguna extremidad o bien una temida complicación tal como lo es la contractura isquémica de Volkman. Hasta llegar a lo más grave, como es que se condicione lesión irreversible a nivel muscular y nervioso y de acuerdo a la intensidad de la misma, implique daño orgánico sistémico y que finalmente condicionaría muerte del paciente. Es por eso que para nosotros como personal del área de urgencias debemos conocer los puntos fundamentales de esta patología, recordar siempre en cuanto a diagnóstico clínica la presencia de las seis P, que nada tienen que ver con secuencia de intubación, pero también son seis P que debemos recordar, y para con ello sospechar esta patología e iniciar el tratamiento adecuado. Y con esto obtener un pronóstico favorable para el paciente.


BIBILIOGRAFIA.
- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/compart.pdf
- http://www.asovascular.com/documentos/revista/7_07_sindrome.pdf
- http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-cirgen/e-cg2003/e-cg03-4/em-cg034l.htm

Andrew L. Chen, M.D., M.S.,
Orthopedist, TheAlpine Clinic, Littleton, NH. Review provided by
VeriMed Healthcare Network.