TEXTO B DE SINDROME COMPARTIMENTAL.

SINDROME COMPARTIMENTAL
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO

En 1881, Richard VonVolkman realizó la primera descripción del síndrome compartimental con especial interés por las repercusiones sistémicas y funcionales en la extremidad. Con la realización de fasciotomías, a partir de la Segunda Guerra Mundial, se ha logrado el salvamento
de extremidades. Síndrome compartimental se define como: “la elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar,dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que ocasiona daño tisular”.
El incremento de la presión intersticial se atribuye a diversas causas que disminuyen el compartimento o incrementan su contenido; en la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento, trauma contuso asociado a fracturas, la isquemia y reperfusión de extremidades posterior a embolectomía arterial, especialmente en pacientes con retardo en el diagnóstico, son condicionantes.

INTRODUCCION.

La descripción original de la contractura postraumática de la extremidad fue hecha por Richard Von Volkman en 1881, quien lo atribuyó a isquemia del músculo esquelético. En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular, y la descompresión tempranade la extremidad afectada previene la subsecuente contractura. La aplicación clínica de la fasciotomía ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial, para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla. El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en Vietnam.


DESARROLLO

DEFINICION.

El Síndrome Compartimental (SC) es definido como “una elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular”.Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco y los 37 restantes en las extremidades.El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero, el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome), descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión muscULAR

El SC crónico se observa frecuentemente en corredoresde alto rendimiento; durante el ejercicio se produceuna oxigenación tisular deficiente, secundaria a disminucióndel retorno venoso e insuficiente perfusión del tejidomuscular, con incremento de la presión compartimental,acompañándose de dolor y déficit neurológico temporal.Schepis recomienda la descompresión quirúrgica con fasciotomíacuando el manejo conservador ha fallado.El síndrome por aplastamiento produce efectos sistémicossecundarios a isquemia grave de varios gruposmusculares por afección de múltiples compartimentos,existe ruptura de las células musculares lo que libera ala circulación mioglobina y potasio, ocasionando hipercalemia,
respuesta inflamatoria grave, pérdida de líquidosal tercer espacio, acidosis metabólica, falla renal
aguda y choque, lo que requiere de apoyo inmediato porla unidad de cuidados intensivos, con manejo agresivode líquidos y uso de hemodiálisis, además de fasciotomíatemprana de las extremidadesafectadas.


Etiología
El SC es el resultado de una presión elevada por diversascausas que disminuyen el tamaño del compartimentoo que incrementan el contenido del mismo (Cuadro
I). En la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento,el trauma contuso asociado a fracturas, la isquemiay reperfusión de extremidades posterior a embolectomíaarterial, especialmente en pacientes conConclusión: Una vez instaurado el mecanismo delesión, es indispensable identificar el síndromecompartimental e iniciar oportunamente el manejoquirúrgico, no olvidar las repercusiones sistémicasdel mismo, que pueden comprometer la vidadel paciente.

- Mecanismos Asociados con el Desarrollo del Síndrome
Compartimental
Disminución en el tamaño del compartimento
• Compresión o constricción externa
• Pantalón militar antichoque (MAST).
• Vendaje circunferencial.
• Escara por quemadura.
• Cierre quirúrgico de defectos faciales.
• Uso prolongado de torniquete.
• Posición durante cirugía (litotomía).
Incremento del contenido del compartimento
• Sangre
• Trauma (fractura, lesión vascular).
• Desórdenes de la coagulación (hemofilia, coagulopatía
pos resucitación).
• Terapia anticoagulante (heparina, cumarínicos, agentes
trombolíticos).
• Edema
• Isquemia/reperfusión (lesiones arteriales, embolia y
trombosis).
• Lesiones eléctricas.
• Trombosis venosa (flegmasia cerúlea dolens).
• Ejercicio.
• Posterior a cirugía cardiaca.
• Choque.
• Rabdomiólisis (sobredosis de drogas o alcohol).
• Eclampsia.
• Síndrome nefrótico.
• Fluidos (exógenos)
• Infusión intracompartimental.
• Infusión interósea.


retardo en el diagnóstico, son condicionantes para el
desarrollo de SC.


Fisiopatología
La fisiopatología del SC es descrita como un ciclo deisquemia-edema, se basa en la agresión que sufre lahomeostasia de los tejidos normales por el aumento dela presión tisular, reducción del flujo capilar y necrosislocal dependiente de la falta de oxígeno. El músculo isquémicopresenta aumento de la permeabilidad de lamembrana capilar a las proteínas plasmáticas con pérdidade coloides dentro del espacio extracelular, al elevarsela presión tisular, las vénulas de pared delgada secolapsan resultando en hipertensión venosa y finalmenteoclusión de los capilares. Cuando la presión compartimental
excede 30 mmHg, los vasos linfáticos sufrencolapso, dejando sin drenaje al músculo esquelético que
se torna edematoso, hacia el final de estos cambios sepresenta colapso arteriolar por compresión, disminuyendola liberación de oxígeno a los tejidos, esto tiene comoresultado hipoxia y metabolismo anaerobio con producciónde ácido láctico, alteraciones de la actividad enzimáticade la célula con producción de radicales hidroxilo.Cuando la reperfusión ocurre, se generan cambiosasociados a la reintroducción de moléculas de oxigenoy la subsecuente producción de oxidantes derivados de
xantin-oxidasa (radicales libres) además de activaciónno especifica de proteasas y fosfolipasas, lo que catalizanumerosos procesos celulares que conducen a laproducción de mediadores del proceso inflamatorio comoel factor activador de plaquetas (FAP) y los metabolitosdel ácido araquidónico(eicosanoides), como son los leucotrienos,tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidadde la pared celular por peroxidación de lípidosde membrana, y cambios microvasculares incluyendoedema de las células endoteliales e incremento en lapermeabilidad capilar, lo que ocasiona más fuga de líquidoshacia el espacio intersticial, aumentando la presióndel compartimento y exacerbando el SC, perpetuandode esta forma el ciclo, el cual al ser progresivo causadaño muscular y nervioso, hasta producir infarto muscular,lo que ocasiona pérdida de la extremidad o bien dejando,como secuela de éste, la contractura isquémica
de Volkman.


Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas se presentan cuatro a seishoras después de la lesión, pero se pueden presentaren forma tardía hasta las 48-96 horas, aunque esto espoco frecuente. La respuesta neurovascular es descritacomo las seis pes (p), (por sus siglas en inglés) del SC.
1. Parestesias: Es el primer síntoma en aparecer, primeraindicación de isquemia nerviosa, se encuentra
fácilmente por estimulación directa, sensación de hormigueo,quemadura o entumecimientos, pérdida de
discriminación entre dos puntos.
2. Dolor (Pain): Fuera de proporción al tipo de lesión, seexacerba por movimiento pasivo o por compresión directadel compartimento afectado, descrito como punzanteo profundo, localizado o difuso, se incrementa conla elevación de la extremidad, no cede con narcóticos.
3. Presión: A la palpación el compartimento está tensoy caliente, la piel tensa y brillante, la presión compartimentaldirecta es mayor de 30 a 40 mmHg, cuantificadapor el método de infusión continua o Stryker (presiónnormal 0 – 10 mmHg).
4. Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenadocapilar prolongado( > 3 segundos).
5. Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausentede las articulaciones dístales, ausencia de respuestaa la estimulación neurológica directa (daño de la uniónmioneural).
6. Ausencia de pulsos (pulselessness): Signo tardío. Verificadoclínicamente por palpación y ausencia dedoppleraudible


DIAGNSOTICO
El diagnóstico del SC es clínico y no se requiere mediciónde la presión del compartimento, en particular si esto demorael inicio del tratamiento. Sin embargo, la mediciónde la presión compartimental es la técnica más adecuadapara el diagnóstico, se encuentra indicada en aquelloscasos en los que el examen clínico no es confiable (pacientescon alteración en el sensorio o bajo anestesiageneral, niños pequeños, pacientes con múltiples lesionesy aquéllos con lesiones nerviosas periféricas), y enquienes el retardo en el reconocimiento del SC y su tratamientotiene resultados pobres y secuelas graves.
Existen diferentes técnicas desarrolladas en los últimos25 años para la monitorización de la presión compartimental.En 1975, Whitesides utilizó catéteres venososcolocados en el compartimento afectado, una válvulade tres vías, una jeringa y un manómetro de mercurio,esta técnica de infusión sirvió para el desarrollo del monitormanual de Stryker que brinda lecturas individuales.Existe el pabilo descrito por Scholender para controlescontinuos, y recientemente se están aplicando las técnicasde doppler lasser y espectroscopia infrarroja, las quehan demostrado ser una forma adecuada para la monitorización
continua del SC en el paciente gravementelesionado, con la ventaja de ser no invasoras.
Cuando se sospecha de SC incipiente en un pacientecuyo examen clínico es dudoso o poco confiable, deberárealizarse la medición de la presión compartimental concualesquiera de las técnicas existentes, si la presión esmenor de 30 mmHg deberá vigilarse en forma estrecha ycon monitorización continua en las siguientes 24 horas(periodo de mayor riesgo). Aunque no existe un consensoexacto entre los autores de cuándo realizar la descompresiónquirúrgica, se considera que las presiones porarriba de 30 mmHg son indicación de fasciotomía.


Tratamiento
Después de una lesión, la prevención de las complicacioneses lo más importante a considerar. El colocar a laextremidad por arriba o debajo del nivel del corazón impidela adecuada perfusión, por esta razón la extremidaddeberá de colocarse en posición neutral. La ropa y/


o vendajes deben de ser removidos. La presión sanguíneadeberá normalizarse, pues en el paciente hipotensocualquier aumento de la presión compartimental causaisquemia severa de los grupos musculares afectados.En el caso de SC asociado a fracturas, éste deberá sertratado en el momento de la estabilización.La fasciotomía es el tratamiento de elección para eltratamiento del SC, sin embargo, el uso de fasciotomíaprofiláctica es controversial y al respecto existen múltiplescomunicaciones que defienden su uso, observandoque cuando se realizan tempranamente tienen menormorbilidad, disminuyen la severidad del síndrome de reperfusióny disminuye las secuelas tardías, acompañándose
de una adecuada viabilidad de la extremidad, porlo cual se ha propuesto su uso en forma profiláctica cuando:Existe isquemia mayor de 6 horas, trombosis venosamasiva, fracturas complejas de extremidades, traumatismospor aplastamiento, reimplante de extremidades,lesión combinada de arteria y vena; pero debemos deser cuidadosos cuando encontremos un SC establecidocon una evolución mayor a 10 horas, el realizar una fasciotomíatiene un riesgo muy elevado de septicemia yreperfusión agresivas siendo preferible valorar la amputaciónde la extremidad.
La fasciotomía comprende la incisión de la envolturaaponeurótica del compartimento, lo que permite que lostejidos se expandan sin restricciones y que la presióntisular caiga. Al practicar la fasciotomía, no sólo debeabrirse rápidamente la envoltura aponeurótica del compartimento,sino también debe abrirse la piel suprayacente(dermotomía). La piel también puede actuar comotorniquete resistiendo la expansión de los tejidos. Por lotanto, si no se abre la piel, es posible que los compartimentospuedan, o no, descomprimirse adecuadamente.

Fasciotomía de muslo:
El muslo consta de tres compartimentos musculares, elanterior, el interno y el posterior, lo que es importantetener en cuenta para su descompresión adecuada; sedebe preparar toda la extremidad como para cualquierprocedimiento quirúrgico. Se traza una incisión externa,que inicia inmediatamente por debajo de la línea intertrocantereay que llega hasta el epicóndilo externo, seexpone la bandeleta iliotibial, luego se hace una incisiónrecta siguiendo la línea de la herida cutánea atravesandola bandeleta iliotibial, el vasto externo es separadodel tabique intermuscular haciendo hemostasia cuidadosa;con tijeras de Metzenbaum se corta el tabique intermuscularexterno a todo lo largo de la incisión, conesto los compartimentos anterior y posterior son liberados.Para liberar el compartimento interno se incide en
la cara medial y se corta la fascia a todo lo largo, conesto se libera el compartimento del aductor.

Fasciotomía de la pierna:
La pierna consta de cuatro compartimentos (anterior,lateral, posterior superficial y posterior profundo) es afectadacon más frecuencia que el muslo, para liberar enforma adecuada todos ellos se han descrito tres abordajes:fibulectomía, fasciotomía perifibular simple y fasciotomíadoble, en esta ocasión únicamente se describirála fasciotomía doble, que por su sencillez y efectividades de la preferencia de los autores.La fasciotomía con incisión doble fue descrita en formaoriginal por Mubarak y Hargens, se inicia trazandouna incisión de 20 a 25 cm sobre el compartimento anterior,cuyo centro corresponda a la mitad de la distanciaque va de la diáfisis del peroné a la cresta tibial, condisección subcutánea se exponen en forma amplia loscompartimentos fasciales, se traza una incisión transversaque expone el tabique intermuscular externo paraidentificar el nervio peroneo superficial (se encuentra pordetrás de este tabique), con tijeras de Metzenbaum selibera el compartimento anterior en forma proximal y distal,
siguiendo la línea tibial anterior, luego se efectúa lafasciotomía del compartimento externo, hacia arriba yhacia abajo, siguiendo la dirección de la diáfisis del peroné.Se traza una segunda incisión a 2 cm por detrásdel borde posterior de la tibia, con disección se identificanlos planos fasciales, se separan la vena y nerviosafeno hacia delante, luego se traza una incisión transversalhasta reconocer el tabique que existe entre loscompartimentos superficial y profundo, se libera, en todala extensión del compartimiento, la fascia que cubre elcomplejo de los gemelos y del sóleo. Finalmente, se haceotra incisión sobre el flexor largo de los dedos que liberatodo el compartimento muscular profundo posterior

Fasciotomía del antebrazo:
En el antebrazo se han descrito en forma clásica doscompartimentos; el volar y el dorsal, a su vez el compartimentovolar se divide en superficial, profundo y pronadorcuadrado, por lo que existen diferentes opinionesal respecto de la mejor forma de liberarlos adecuadamente,algunos autores opinan que con una incisiónvolar simple es suficiente; Chang y colaboradores, enun estudio realizado en pacientes con correlación encadáveres, observaron que la incisión volar fue suficientepara reducir la presión de todos los compartimentos,concluyeron que se disminuye la morbilidadasociada al cierre de las heridas en la fasciotomía dorsaly volar tradicionales.Deberá prepararse toda la extremidad, la incisión se

inicia en un punto inmediatamente proximal al epicóndilomedial del húmero y se extiende oblicuamente a travésdel pliegue antecubital, luego sé continúa hacia abajosobre el lado cubital del antebrazo y a través del plieguede la muñeca, nuevamente en forma oblicua, despuésde que se incide la aponeurosis muscular, se abre elretinaculo flexor, situado sobre el túnel del carpo, paradescomprimir el nervio mediano. Si a pesar de esta descompresiónel compartimento dorsal se encuentra tensose puede acompañar de una incisión dorsal que seinicia en un punto distal al epicóndilo lateral y continúahasta la parte distal del antebrazo Como se mencionó al principio del texto, existen másde 46 compartimentos y cada uno requiere descompresiónquirúrgica. Sin embargo, estas situaciones no soncomunes y se encuentran fuera del alcance de esta exposición.Como sabemos la resistencia del músculo esquelético
a la isquemia es limitada y después de dos horas seinstala daño muscular, a las cuatro horas hay daño anatómicoy funcional irreversible que incluye pérdida de lacontractilidad, neuropatía isquémica y pérdida de losmecanismos de termorregulación, la necrosis ocurredespués de las seis horas y los cambios histológicossecundarios a isquemia-reperfusión son máximos a las24 horas. Los pacientes con lesiones significativas estánen riesgo de desarrollar rabdomiólisis y mioglobinuriacon la consecuente falla renal, la presencia de orinaobscura nos debe orientar al desarrollo de mioglobinuria,se deberán determinar niveles de creatinfosfoquinasa(CPK), los cuales nos hablan en forma directa deldaño muscular, además de servirnos para evaluar la progresióndel mismo. la determinación urinaria de mioglobinaes de un fuerte valor predictivo, observándose quepacientes con niveles inferiores de 300 ng/dl pocas vecesdesarrollan falla renal.27 La infusión de cristaloides agrandes volúmenes diluye la mioglobina circulante y reducela precipitación de mioglobina en los túbulos renales,se recomienda un bolo inicial de un litro de soluciónsalina seguida de una infusión de 200 – 700 ml/h, paramantener un flujo urinario de 200 ml/h, en pacientes confunción cardiaca marginal deberá contarse con mediciónde la presión venosa central y/o catéter de Swann-Ganzpara regular la fluidoterapia.
El manitol es un diurético osmótico que previene lafalla renal en pacientes con rabdomiólisis, tiene la propiedadde no acidificar la orina como los diuréticos deasa, además de que tiene otras propiedades como expandirel volumen intravascular, reducir la viscosidad dela sangre, lo que da como resultado incremento del flujorenal y del filtrado glomerular, adicionalmente es un efectivocaptador de radicales hidroxilo y protege al riñón dela lesión por radicales libres, además de reducir el edemadel músculo esquelético de la extremidad afectada,se recomienda usar en forma de bolos de 1 g/kg, hastaobtener flujos urinarios de 200 – 300 ml/h; también deberáalcalinizarse la orina con la aplicación de bicarbonato
de sodio para disminuir el daño renal por reperfusión,se puede iniciar con un bolo de 1 a 1.5 mEq/kg
hasta llevar a un pH urinario de 7.0-8.0, lo cual puedeser reforzado con la administración de un inhibidor de laanhidrasa carbónica como la acetazolamida, que ayudaa incrementar la concentración de bicarbonato en el filtradourinario. Sólo un pequeño número de pacientes noresponde a las medidas antes mencionadas y evolucionana falla renal aguda requiriendo el uso temprano dehemodiálisis para remover grandes cantidades de ureay potasio liberados por el daño muscular.



Después del manejo agudo del SC, el cuidado de lasfasciotomías es muy importante para disminuir el riesgode infección, la sepsis y, en casos más severos, la pérdidade la extremidad, se deberán cubrir con apósitos estérileshumedecidos con solución salina y colocar un vendajeacolchado, realizándose la primera revisión a las48-72 horas posteriores a la fasciotomía, teniendo la precauciónde dejar dedos u ortejos, según sea el caso,visibles para monitorizar compromiso neurocirculatoriodistal y posteriormente curaciones periódicas con desbridamientode tejido necrótico hasta obtener tejido viabley que el edema muscular haya cedido. Si la herida seencuentra en buenas condiciones con tejido de granulaciónadecuado y con un inóculo de unidades formadorasde bacterias menor de 105 puede dejarse cerrar porsegunda intención, obteniendo cicatrización espontáneaen un periodo de 15 a 21 días. De encontrarse estructurasvasculares, nerviosas, óseas o tendinosas expuestasse deberá dar cobertura temprana con injertos deespesor total o Wolfe Krause, siempre y cuando el lechode la herida se encuentre con tejido de granulación y seencuentre libre de infección. En una fasciotomía ampliasin exposición de estructuras importantes, se indica laaplicación de injertos de espesor parcial o total de WolfeKrause (8 a 15 décimas de milímetro), los de espesorparcial pueden ser: fino de Olier-Thiersh (1.5 a 2.5 décimasde milímetro); mediano de Blair-Brown (3 a 4 décimasde milímetro), grueso de Padget (de 5 a 6 décimasde milímetro). A los 5 días aproximadamente se completanlas tres fases principales de integración de un injerto:1) circulación o imbibición plasmática (primeras 24hrs); 2) Revascularización (segundo y tercer día); 3) Organización(4 y 5to día) después se valora la integracióndel mismo; una vez cubierta la herida y pasado el periodocrítico de reperfusión y el riesgo de trombosis vascular,sin alguna otra causa que lo contraindique, se debeiniciar rehabilitación temprana.Debe recordarse que los injertos de espesor parcialpresentan una contractura primaria menor que los deespesor total, pero finalmente los injertos de espesorparcial presentan una contractura secundaria mayor dejandouna cicatriz más evidente, lo cual deberá tomarseen cuenta cuando esté involucrado un pliegue deflexión



Conclusión
Una vez que el agente agresor ha causado daño, es devital importancia identificar la presencia de síndromecompartimental e iniciar oportunamente el tratamientoquirúrgico, sin olvidar las repercusiones sistémicas quepueden poner en grave riesgo la vida del paciente.






Referencias


1. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome.
In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular
surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
2. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment
syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case
report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
3. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.
Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.