viernes, 14 de noviembre de 2008
jueves, 11 de septiembre de 2008
MIASTENIA GRAVIS
MIASTENIA GRAVIS
ARMANDO RAMIREZ HERNANDEZ
R2UMQ HGR 25 IMSS.
Dentro de las enfermedades de la unión neuromuscular, la miastenia grave es una enfermedad de naturaleza autoinmune con predisposición genética, cuyo mecanismo patogénico es la destrucción de los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora por parte de anticuerpos fijadores de complemento.Se caracteriza por la aparición de debilidad muscular tras una actividad prolongada, con tendencia a la recuperación después de un período de inactividad o la administración de fármacos anticolinesterásicos.
La relación mujer:varón es en general de 2:1; en edades tempranas de la vida es de 4:1, igualándose en la vejez. Alrededor del 65% de los pacientes tiene hiperplasia tímica, mientras que en el 10-15% de los casos existe un tumor tímico, de los cuales el 60% afecta a varones adultos. La miastenia asociada a tumor tímico (benigno o maligno) es excepcional antes de los 30 años.
Aunque no se conocen los mecanismos desencadenantes de la enfermedad, está bien demostrado que la debilidad de los enfermos miasténicos está relacionada con la presencia de anticuerpos circulantes frente a los receptores de la acetilcolina. La frecuente afectación de la glándula tímica, los agregados linfocitarios detectables en el tejido muscular, la evidencia de depósitos del complejo de ataque de membrana (MAC) en la placa motora, la coincidencia con otros trastornos autoinmunes y la presencia en el suero de estos pacientes de anticuerpos antinucleares y antitiroideos apoya asimismo una patogenia inmunológica de esta enfermedad. La posibilidad de antígenos compartidos por las células del timo y los receptores de acetilcolina, así como la coexistencia frecuente de enfermedad tímica y miastenia grave, sugiere un proceso inmunológico común aunque no bien aclarado.
El músculo esquelético suele ser normal, aunque en ocasiones existen agregados perivasculares de linfocitos (linforragias) y, excepcionalmente, degeneración muscular con intensa respuesta inflamatoria. En la placa motora, y en estudios ultrastructurales, se observan alteraciones en los pliegues y en las hendiduras sinápticas.
Los pacientes con miastenia grave no suelen presentar cansancio generalizado, pero sí variabilidad en la fuerza de los músculos afectos. La fuerza muscular varía de un día a otro o de una hora a otra, siempre en relación con el ejercicio efectuado, y es clásico que empeore hacia el anochecer. Refieren asimismo fatiga fácil si la contracción es mantenida o repetida (fatigabilidad patológica). Tras el reposo, los pacientes recuperan total o parcialmente la fuerza muscular, al igual que tras dosis adecuadas de anticolinesterásicos.
Las manifestaciones clínicas se localizan sobre todo en la musculatura extrínseca del ojo (con frecuencia de forma asimétrica), músculos bulbares (voz nasal, disartria, disfagia), tríceps, cuádriceps y musculatura de la lengua. Con menor frecuencia se afectan las cinturas escapular y pelviana y la musculatura de los antebrazos.
En la exploración clínica y dada la frecuente participación de la musculatura extraocular, elevadores del párpado y orbiculares, el paciente miasténico suele presentar una facies típica. Es fácil comprobar el cansancio y la fatigabilidad al hablar, abrir o cerrar los ojos o al masticar repetidamente. Los reflejos tendinosos son vivos, aunque si se exploran de forma repetitiva, el movimiento decrece de manera progresiva hasta desaparecer. La sensibilidad es normal en la mayoría de los casos, aunque algunos pacientes refieren anestesia transitoria en la zona del trigémino, parestesias en las manos y cara y cierto grado de “rigidez” y, en ocasiones, dolor en los músculos afectos.
Según la evolución clínica y la respuesta a los tratamientos utilizados, se ha intentado separar diferentes formas o estadios clínicos en los pacientes miasténicos. Esta clasificación de los pacientes por estadios tiene cierto interés, tanto en la elección terapéutica como en el establecimiento de un pronóstico individual. La más empleada es la de Osserman de 1958, modificada en 1971, que clasifica a los pacientes en cuatro estadios:
· Estadio I. Miastenia ocular (20%)
· Estadio IIa. Miastenia generalizada “leve”; lenta progresión, sin crisis y con buena respuesta farmacológica (30%)
· Estadio IIb. Miastenia generalizada “moderada” con afectación muscular periférica y bulbar aunque sin crisis. Tratamiento farmacológico poco eficaz (20%).
· Estadio III. Miastenia aguda de curso fulminante, con progresión rápida de la sintomatología y respuesta pobre a los fármacos, crisis de insuficiencia respiratoria, alta incidencia de timoma, mortalidad elevada (11%)
· Estadio IV. Miastenia grave de aparición tardía, con comportamiento similar al estadio III, pero transcurren unos 2 años en progresar desde los estadios I o II. La mortalidad es elevada (9%).
Miastenia neonatal
Uno de cada 7 hijos nacidos vivos de madre miasténica presenta manifestaciones clínicas de miastenia neonatal. El síntoma más llamativo puede ser la dificultad para cogerse al pezón y para la succión mamaria o la disminución en los movimientos espontáneos o en el llanto. En casos excepcionales presentan parálisis respiratoria y mueren. En los que sobreviven la enfermedad se autolimita en 1 - 12 semanas sin ulteriores recaídas. Durante el período de enfermedad se pueden administrar inicialmente medicamentos anticolinesterásicos, aunque lo más importante es conseguir una nutrición adecuada.
Otras enfermedades emparentadas genética o inmunológicamente con la miastenia grave son la artritis reumatoide, la espondilitis anquilopoyética, la anemia perniciosa, el lupus eritematoso sistémico, el pénfigo, la colitis ulcerosa, la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren y la enfermedad crónica del injerto contra el huésped (EICH) tras trasplante de médula ósea. Aunque no presentan una base inmunológica, la epilepsia y algunas formas de psicosis también aparecen con mayor frecuencia en pacientes con miastenia grave.
El diagnóstico de miastenia grave suele ser evidente tras la historia clínica y la exploración física. El patrón característico de fatigabilidad muscular tras la valoración de movimientos repetitivos por el paciente, así como su recuperación al cabo de unos minutos de reposo, permiten establecer el diagnóstico de la enfermedad. Éste se confirma mediante la práctica de diferentes pruebas con fármacos anticolinesterásicos. Así, se puede utilizar la prueba del edrofonio (Tensilón ® ), que se basa en el efecto antimiasténico rápido pero breve del cloruro de edrofonio. Se administran 2 mg por vía intravenosa y, en caso de que no exista reacción de hipersensibilidad, 8 mg más en los siguientes 30 seg. Debe producirse una mejoría franca de la debilidad muscular en 0,5-1 min, volviendo a las condiciones basales a los 4-5 min.
Aun cuando la latencia es mayor, la positividad de esta prueba proporciona la evidencia más clara de miastenia grave. Consiste en la inyección intramuscular de 1,5 mg de metilsulfato de neostigmina sola o en combinación con 0,6 mg de sulfato de atropina. La respuesta positiva debe apreciarse a los 10-15 min, pero es máxima hacia los 30 min.
La determinación de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina constituye un criterio diagnóstico importante, aunque tiene algunas limitaciones. Con el empleo de antígenos humanos, el 85% de los pacientes presenta positividad de dichos anticuerpos. Debe recordarse que la no detección de anticuerpos no descarta el diagnóstico de miastenia grave. La relación entre la clínica es válida de forma individual, de modo que un paciente en remisión clínica que ha negativizado los anticuerpos es muy poco probable que presente recaída de la enfermedad, mientras que un paciente en remisión clínica pero con anticuerpos positivos es probable que la presente. La mayoría de los enfermos seronegativos o con títulos muy bajos presentan formas oculares puras. Los pacientes seronegativos, con formas oculares o generalizadas no difieren clínicamente de los seropositivos.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con los estados de fatiga emocional y la debilidad muscular histérica o simulada, así como con la distrofia oculofaríngea, las miopatías mitocondriales, las parálisis agudas motoras oculares, como el botulismo, la polineuropatía aguda que afecta los pares craneales y la encefalopatía de Wernicke. La polimiositis puede recordar en algún momento a la miastenia grave, pero nunca cursa con afectación ocular. Aunque existe cierta polémica sobre la especificidad de las pruebas con fármacos anticolinesterásicos, si éstas son convincentes y reproducibles, el diagnóstico de miastenia grave es prácticamente seguro.
Tratamiento médico
Los fármacos anticolinesterásicos deben emplearse siempre en primera instancia, dada su gran efectividad y escasa toxicidad. Por desgracia, administrados solos, únicamente consiguen remisiones en formas poco graves de miastenia y en las formas oculares. Los fármacos anticolinesterásicos más empleados son la neostigmina y la piridostigmina
.Los glucocorticoides gozan de gran popularidad en el tratamiento de la miastenia grave, aunque no existen ensayos controlados en los que se haya demostrado su eficacia. Cuando se utilizan, la dosis de inicio debe ser de 1 mg/kg/día de prednisolona, que puede aumentarse en casos muy graves. Posteriormente y según la evolución del paciente, estas dosis pueden disminuirse de forma progresiva hasta pasar a administrar el fármaco en días alternos. Algunos autores prefieren el empleo inicial de un tratamiento en días alternos con el objeto de evitar los efectos inhibidores que los glucocorticoides ejercen sobre el funcionamiento del eje hipotalamohipofisario. En estos casos, las dosis de inicio pueden ser de 100 mg de prednisolona en días alternos, para ir descendiendo de forma progresiva la dosis a medida que mejora la enfermedad. No se sabe el tiempo que debe mantenerse el tratamiento glucocorticoide antes de considerar que existe un fracaso terapéutico, aunque se aconseja administrarlo al menos durante 3 meses a dosis completas antes de considerarlo como ineficaz.
En diferentes estudios realizados no se ha demostrado que los fármacos que provocan una inmunodepresión más selectiva, como la ciclofosfamida, el metotrexato o la azatioprina, consigan mejores efectos que la prednisona. Por el contrario, los estudios iniciales con ciclosporina A son alentadores, habiéndose conseguido remisiones en enfermos con miastenia grave y fracaso terapéutico con otras opciones. La dosis empleada fue de 5-10 mg/kg/día, monitorizando la función renal y disminuyendo las dosis en función de la respuesta clínica.
Algunos autores han empleado con éxito gammaglobulina humana a dosis elevadas en pacientes con cuadros clínicos de extrema gravedad.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes en los que se ha podido demostrar la existencia de timoma mediante diferentes exploraciones. Asimismo, dada la asociación de miastenia grave con timitis en personas jóvenes (menores de 40 años), la timectomía es la segunda medida que se ha de tomar en los individuos menores de 40 años antes de emplear corticoides o inmunosupresores. La timectomía ofrece una mejoría clínica significativa en alrededor del 85% de enfermos con miastenia grave, aunque no presenten timoma
Plasmaféresis.
Algunos autores han comprobado remisiones prolongadas de la enfermedad con el empleo simultáneo de plasmaféresis y terapia inmunodepresora. De todos modos, la plasmaféresis debe reservarse para las crisis miasténicas, para los casos graves y con falta de respuesta al tratamiento convencional y, en ocasiones, como terapéutica previa a la timectomía. En estos últimos casos parece que la respuesta posterior del paciente a la timectomía es mejor.
Crisis miasténica y crisis colinérgica
Las crisis miasténicas son raras en los enfermos bien tratados. No debe olvidarse, sin embargo, que los fármacos ya mencionados (antimicrobianos) y situaciones como el ejercicio físico intenso, las emociones fuertes, las infecciones y el parto, pueden agravar la sintomatología del enfermo miasténico. En caso de que se presente una crisis miasténica es imprescindible la administración intramuscular de neostigmina y, en los raros casos difícilmente controlables, la práctica de plasmaféresis. En ocasiones puede ser necesario mantener la función respiratoria con intubación traqueal y ventilación asistida. Es frecuente que los pacientes tratados con fármacos anticolinesterásicos presenten efectos colinérgicos leves como dolores cólicos, diarreas y náuseas.
Sin embargo, cuando aparecen vómitos, sudación, hipersalivación, lagrimeo, miosis y palidez, es muy probable que se estén alcanzando dosis peligrosas del fármaco. El índice más fiable es el diámetro pupilar, que no debe ser menor de 2 mm con luz ambiental. En casos graves aparecen bradicardia, hipotensión, confusión y coma. Para evitar estos efectos es aconsejable la utilización conjunta de atropina (0,3-0,6 mg).
Otros síndromes miasteniformes
El síndrome miasteniforme más característico es el síndrome de Eaton - Lambert. Aunque reconocido previamente (1953), no fue hasta 1961 cuando EATON y LAMBERT definieron claramente el síndrome. Se trata de un trastorno adquirido autoinmune de la transmisión neuromuscular en el cual la amplitud del potencial de acción se halla reducida, pero con estimulación repetitiva se incrementa llegando a ser 3 veces superior al original. En el suero de estos pacientes se han detectado autoanticuerpos frente a los canales de calcio dependientes del voltaje, del nervio motor terminal. En los varones y en edades superiores a los 40 años, el síndrome se asocia casi invariablemente a neoplasia bronquial del tipo de células pequeñas. Se sabe que este tipo de tumor expresa canales de calcio dependientes del voltaje, por lo que la sensibilización a estos antígenos conduce a la formación de los anticuerpos responsables del síndrome. En las mujeres, el cuadro puede ser idiopático o se asocia con frecuencia a enfermedades inflamatorias intestinales crónicas o granulomatosas.
La clínica que los pacientes refieren se caracteriza por debilidad y fatigabilidad proximal. Aunque puede existir ptosis palpebral no hay afección ocular y, cuando ésta ocurre, es leve y/o transitoria. En el 80% de los casos existe disfunción autónoma (disminución de salivación, lagrimeo y sudación, ortostatismo, impotencia y trastornos pupilares). En la exploración física se comprueba fatigabilidad muscular al esfuerzo repetido. Puede haber ausencia de reflejos osteotendinosos. Algunos enfermos refieren parestesias. El síndrome puede preceder al diagnóstico de neoplasia en años y en ocasiones no se modifica con el tratamiento quirúrgico o quimioterápico del tumor.
El diagnóstico se establece por los datos clínicos junto al estudio electrofisiológico. En el EMG se aprecia una falta de contracción muscular como respuesta a un estímulo único, o a estímulos de baja frecuencia. Sin embargo, con frecuencias de estimulación superiores a 10/seg se aprecia un incremento en la respuesta muscular. La piridostigmina es eficaz, aunque en menor grado que en el caso de la miastenia grave. El tratamiento recomendado es el hidrocloruro de guanidina a dosis de 15 mg/kg/día repartido en 4 dosis. Con el tratamiento específico del tumor se han observado mejorías transitorias del síndrome.
ARMANDO RAMIREZ HERNANDEZ
R2UMQ HGR 25 IMSS.
Dentro de las enfermedades de la unión neuromuscular, la miastenia grave es una enfermedad de naturaleza autoinmune con predisposición genética, cuyo mecanismo patogénico es la destrucción de los receptores de acetilcolina de la membrana postsináptica de la placa motora por parte de anticuerpos fijadores de complemento.Se caracteriza por la aparición de debilidad muscular tras una actividad prolongada, con tendencia a la recuperación después de un período de inactividad o la administración de fármacos anticolinesterásicos.
La relación mujer:varón es en general de 2:1; en edades tempranas de la vida es de 4:1, igualándose en la vejez. Alrededor del 65% de los pacientes tiene hiperplasia tímica, mientras que en el 10-15% de los casos existe un tumor tímico, de los cuales el 60% afecta a varones adultos. La miastenia asociada a tumor tímico (benigno o maligno) es excepcional antes de los 30 años.
Aunque no se conocen los mecanismos desencadenantes de la enfermedad, está bien demostrado que la debilidad de los enfermos miasténicos está relacionada con la presencia de anticuerpos circulantes frente a los receptores de la acetilcolina. La frecuente afectación de la glándula tímica, los agregados linfocitarios detectables en el tejido muscular, la evidencia de depósitos del complejo de ataque de membrana (MAC) en la placa motora, la coincidencia con otros trastornos autoinmunes y la presencia en el suero de estos pacientes de anticuerpos antinucleares y antitiroideos apoya asimismo una patogenia inmunológica de esta enfermedad. La posibilidad de antígenos compartidos por las células del timo y los receptores de acetilcolina, así como la coexistencia frecuente de enfermedad tímica y miastenia grave, sugiere un proceso inmunológico común aunque no bien aclarado.
El músculo esquelético suele ser normal, aunque en ocasiones existen agregados perivasculares de linfocitos (linforragias) y, excepcionalmente, degeneración muscular con intensa respuesta inflamatoria. En la placa motora, y en estudios ultrastructurales, se observan alteraciones en los pliegues y en las hendiduras sinápticas.
Los pacientes con miastenia grave no suelen presentar cansancio generalizado, pero sí variabilidad en la fuerza de los músculos afectos. La fuerza muscular varía de un día a otro o de una hora a otra, siempre en relación con el ejercicio efectuado, y es clásico que empeore hacia el anochecer. Refieren asimismo fatiga fácil si la contracción es mantenida o repetida (fatigabilidad patológica). Tras el reposo, los pacientes recuperan total o parcialmente la fuerza muscular, al igual que tras dosis adecuadas de anticolinesterásicos.
Las manifestaciones clínicas se localizan sobre todo en la musculatura extrínseca del ojo (con frecuencia de forma asimétrica), músculos bulbares (voz nasal, disartria, disfagia), tríceps, cuádriceps y musculatura de la lengua. Con menor frecuencia se afectan las cinturas escapular y pelviana y la musculatura de los antebrazos.
En la exploración clínica y dada la frecuente participación de la musculatura extraocular, elevadores del párpado y orbiculares, el paciente miasténico suele presentar una facies típica. Es fácil comprobar el cansancio y la fatigabilidad al hablar, abrir o cerrar los ojos o al masticar repetidamente. Los reflejos tendinosos son vivos, aunque si se exploran de forma repetitiva, el movimiento decrece de manera progresiva hasta desaparecer. La sensibilidad es normal en la mayoría de los casos, aunque algunos pacientes refieren anestesia transitoria en la zona del trigémino, parestesias en las manos y cara y cierto grado de “rigidez” y, en ocasiones, dolor en los músculos afectos.
Según la evolución clínica y la respuesta a los tratamientos utilizados, se ha intentado separar diferentes formas o estadios clínicos en los pacientes miasténicos. Esta clasificación de los pacientes por estadios tiene cierto interés, tanto en la elección terapéutica como en el establecimiento de un pronóstico individual. La más empleada es la de Osserman de 1958, modificada en 1971, que clasifica a los pacientes en cuatro estadios:
· Estadio I. Miastenia ocular (20%)
· Estadio IIa. Miastenia generalizada “leve”; lenta progresión, sin crisis y con buena respuesta farmacológica (30%)
· Estadio IIb. Miastenia generalizada “moderada” con afectación muscular periférica y bulbar aunque sin crisis. Tratamiento farmacológico poco eficaz (20%).
· Estadio III. Miastenia aguda de curso fulminante, con progresión rápida de la sintomatología y respuesta pobre a los fármacos, crisis de insuficiencia respiratoria, alta incidencia de timoma, mortalidad elevada (11%)
· Estadio IV. Miastenia grave de aparición tardía, con comportamiento similar al estadio III, pero transcurren unos 2 años en progresar desde los estadios I o II. La mortalidad es elevada (9%).
Miastenia neonatal
Uno de cada 7 hijos nacidos vivos de madre miasténica presenta manifestaciones clínicas de miastenia neonatal. El síntoma más llamativo puede ser la dificultad para cogerse al pezón y para la succión mamaria o la disminución en los movimientos espontáneos o en el llanto. En casos excepcionales presentan parálisis respiratoria y mueren. En los que sobreviven la enfermedad se autolimita en 1 - 12 semanas sin ulteriores recaídas. Durante el período de enfermedad se pueden administrar inicialmente medicamentos anticolinesterásicos, aunque lo más importante es conseguir una nutrición adecuada.
Otras enfermedades emparentadas genética o inmunológicamente con la miastenia grave son la artritis reumatoide, la espondilitis anquilopoyética, la anemia perniciosa, el lupus eritematoso sistémico, el pénfigo, la colitis ulcerosa, la sarcoidosis, el síndrome de Sjögren y la enfermedad crónica del injerto contra el huésped (EICH) tras trasplante de médula ósea. Aunque no presentan una base inmunológica, la epilepsia y algunas formas de psicosis también aparecen con mayor frecuencia en pacientes con miastenia grave.
El diagnóstico de miastenia grave suele ser evidente tras la historia clínica y la exploración física. El patrón característico de fatigabilidad muscular tras la valoración de movimientos repetitivos por el paciente, así como su recuperación al cabo de unos minutos de reposo, permiten establecer el diagnóstico de la enfermedad. Éste se confirma mediante la práctica de diferentes pruebas con fármacos anticolinesterásicos. Así, se puede utilizar la prueba del edrofonio (Tensilón ® ), que se basa en el efecto antimiasténico rápido pero breve del cloruro de edrofonio. Se administran 2 mg por vía intravenosa y, en caso de que no exista reacción de hipersensibilidad, 8 mg más en los siguientes 30 seg. Debe producirse una mejoría franca de la debilidad muscular en 0,5-1 min, volviendo a las condiciones basales a los 4-5 min.
Aun cuando la latencia es mayor, la positividad de esta prueba proporciona la evidencia más clara de miastenia grave. Consiste en la inyección intramuscular de 1,5 mg de metilsulfato de neostigmina sola o en combinación con 0,6 mg de sulfato de atropina. La respuesta positiva debe apreciarse a los 10-15 min, pero es máxima hacia los 30 min.
La determinación de anticuerpos antirreceptores de acetilcolina constituye un criterio diagnóstico importante, aunque tiene algunas limitaciones. Con el empleo de antígenos humanos, el 85% de los pacientes presenta positividad de dichos anticuerpos. Debe recordarse que la no detección de anticuerpos no descarta el diagnóstico de miastenia grave. La relación entre la clínica es válida de forma individual, de modo que un paciente en remisión clínica que ha negativizado los anticuerpos es muy poco probable que presente recaída de la enfermedad, mientras que un paciente en remisión clínica pero con anticuerpos positivos es probable que la presente. La mayoría de los enfermos seronegativos o con títulos muy bajos presentan formas oculares puras. Los pacientes seronegativos, con formas oculares o generalizadas no difieren clínicamente de los seropositivos.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con los estados de fatiga emocional y la debilidad muscular histérica o simulada, así como con la distrofia oculofaríngea, las miopatías mitocondriales, las parálisis agudas motoras oculares, como el botulismo, la polineuropatía aguda que afecta los pares craneales y la encefalopatía de Wernicke. La polimiositis puede recordar en algún momento a la miastenia grave, pero nunca cursa con afectación ocular. Aunque existe cierta polémica sobre la especificidad de las pruebas con fármacos anticolinesterásicos, si éstas son convincentes y reproducibles, el diagnóstico de miastenia grave es prácticamente seguro.
Tratamiento médico
Los fármacos anticolinesterásicos deben emplearse siempre en primera instancia, dada su gran efectividad y escasa toxicidad. Por desgracia, administrados solos, únicamente consiguen remisiones en formas poco graves de miastenia y en las formas oculares. Los fármacos anticolinesterásicos más empleados son la neostigmina y la piridostigmina
.Los glucocorticoides gozan de gran popularidad en el tratamiento de la miastenia grave, aunque no existen ensayos controlados en los que se haya demostrado su eficacia. Cuando se utilizan, la dosis de inicio debe ser de 1 mg/kg/día de prednisolona, que puede aumentarse en casos muy graves. Posteriormente y según la evolución del paciente, estas dosis pueden disminuirse de forma progresiva hasta pasar a administrar el fármaco en días alternos. Algunos autores prefieren el empleo inicial de un tratamiento en días alternos con el objeto de evitar los efectos inhibidores que los glucocorticoides ejercen sobre el funcionamiento del eje hipotalamohipofisario. En estos casos, las dosis de inicio pueden ser de 100 mg de prednisolona en días alternos, para ir descendiendo de forma progresiva la dosis a medida que mejora la enfermedad. No se sabe el tiempo que debe mantenerse el tratamiento glucocorticoide antes de considerar que existe un fracaso terapéutico, aunque se aconseja administrarlo al menos durante 3 meses a dosis completas antes de considerarlo como ineficaz.
En diferentes estudios realizados no se ha demostrado que los fármacos que provocan una inmunodepresión más selectiva, como la ciclofosfamida, el metotrexato o la azatioprina, consigan mejores efectos que la prednisona. Por el contrario, los estudios iniciales con ciclosporina A son alentadores, habiéndose conseguido remisiones en enfermos con miastenia grave y fracaso terapéutico con otras opciones. La dosis empleada fue de 5-10 mg/kg/día, monitorizando la función renal y disminuyendo las dosis en función de la respuesta clínica.
Algunos autores han empleado con éxito gammaglobulina humana a dosis elevadas en pacientes con cuadros clínicos de extrema gravedad.
Tratamiento quirúrgico
El tratamiento quirúrgico está indicado en los pacientes en los que se ha podido demostrar la existencia de timoma mediante diferentes exploraciones. Asimismo, dada la asociación de miastenia grave con timitis en personas jóvenes (menores de 40 años), la timectomía es la segunda medida que se ha de tomar en los individuos menores de 40 años antes de emplear corticoides o inmunosupresores. La timectomía ofrece una mejoría clínica significativa en alrededor del 85% de enfermos con miastenia grave, aunque no presenten timoma
Plasmaféresis.
Algunos autores han comprobado remisiones prolongadas de la enfermedad con el empleo simultáneo de plasmaféresis y terapia inmunodepresora. De todos modos, la plasmaféresis debe reservarse para las crisis miasténicas, para los casos graves y con falta de respuesta al tratamiento convencional y, en ocasiones, como terapéutica previa a la timectomía. En estos últimos casos parece que la respuesta posterior del paciente a la timectomía es mejor.
Crisis miasténica y crisis colinérgica
Las crisis miasténicas son raras en los enfermos bien tratados. No debe olvidarse, sin embargo, que los fármacos ya mencionados (antimicrobianos) y situaciones como el ejercicio físico intenso, las emociones fuertes, las infecciones y el parto, pueden agravar la sintomatología del enfermo miasténico. En caso de que se presente una crisis miasténica es imprescindible la administración intramuscular de neostigmina y, en los raros casos difícilmente controlables, la práctica de plasmaféresis. En ocasiones puede ser necesario mantener la función respiratoria con intubación traqueal y ventilación asistida. Es frecuente que los pacientes tratados con fármacos anticolinesterásicos presenten efectos colinérgicos leves como dolores cólicos, diarreas y náuseas.
Sin embargo, cuando aparecen vómitos, sudación, hipersalivación, lagrimeo, miosis y palidez, es muy probable que se estén alcanzando dosis peligrosas del fármaco. El índice más fiable es el diámetro pupilar, que no debe ser menor de 2 mm con luz ambiental. En casos graves aparecen bradicardia, hipotensión, confusión y coma. Para evitar estos efectos es aconsejable la utilización conjunta de atropina (0,3-0,6 mg).
Otros síndromes miasteniformes
El síndrome miasteniforme más característico es el síndrome de Eaton - Lambert. Aunque reconocido previamente (1953), no fue hasta 1961 cuando EATON y LAMBERT definieron claramente el síndrome. Se trata de un trastorno adquirido autoinmune de la transmisión neuromuscular en el cual la amplitud del potencial de acción se halla reducida, pero con estimulación repetitiva se incrementa llegando a ser 3 veces superior al original. En el suero de estos pacientes se han detectado autoanticuerpos frente a los canales de calcio dependientes del voltaje, del nervio motor terminal. En los varones y en edades superiores a los 40 años, el síndrome se asocia casi invariablemente a neoplasia bronquial del tipo de células pequeñas. Se sabe que este tipo de tumor expresa canales de calcio dependientes del voltaje, por lo que la sensibilización a estos antígenos conduce a la formación de los anticuerpos responsables del síndrome. En las mujeres, el cuadro puede ser idiopático o se asocia con frecuencia a enfermedades inflamatorias intestinales crónicas o granulomatosas.
La clínica que los pacientes refieren se caracteriza por debilidad y fatigabilidad proximal. Aunque puede existir ptosis palpebral no hay afección ocular y, cuando ésta ocurre, es leve y/o transitoria. En el 80% de los casos existe disfunción autónoma (disminución de salivación, lagrimeo y sudación, ortostatismo, impotencia y trastornos pupilares). En la exploración física se comprueba fatigabilidad muscular al esfuerzo repetido. Puede haber ausencia de reflejos osteotendinosos. Algunos enfermos refieren parestesias. El síndrome puede preceder al diagnóstico de neoplasia en años y en ocasiones no se modifica con el tratamiento quirúrgico o quimioterápico del tumor.
El diagnóstico se establece por los datos clínicos junto al estudio electrofisiológico. En el EMG se aprecia una falta de contracción muscular como respuesta a un estímulo único, o a estímulos de baja frecuencia. Sin embargo, con frecuencias de estimulación superiores a 10/seg se aprecia un incremento en la respuesta muscular. La piridostigmina es eficaz, aunque en menor grado que en el caso de la miastenia grave. El tratamiento recomendado es el hidrocloruro de guanidina a dosis de 15 mg/kg/día repartido en 4 dosis. Con el tratamiento específico del tumor se han observado mejorías transitorias del síndrome.
sábado, 30 de agosto de 2008
POLINEUROPATIAS
HGR25 IMSS
EQUIPO 02
ARMANDO , ELVIA , BERMEO , LEONARDO , YESSENIA:
La Polineuropatía es un subgrupo de desórdenes de nervios periféricos que es típicamente caracterizado por ser un proceso simétrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar pérdida sensitiva, debilidad muscular o una combinación de ambas. A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como manifestación de una enfermedad sistémica. La velocidad de progresión de la polineuropatía más el carácter de ésta (axonal o desmielinizante) puede ayudarnos a identificar su etiología.
Fisiopatología
Papel de la Hiperglicemia:
La primera manifestación clínica que presenta una persona para ser diagnosticada como diabética es la elevación de los niveles de glucosa en sangre conocida también como hiperglicemia. La glucosa puede dañar irreversiblemente el endotelio vascular por diferentes mecanismos: Un incremento en la concentración de glucosa intracelular seguida de un flujo aumentado hacia el interior de la célula, que implica cambios cuantitativos y cualitativos a nivel de membrana.Un aumento en el proceso de glico-silación no enzimática. Un incremento del estrés oxidativo causado por la glucoxidación y la autoxidación de la glucosa.
Metabolismo del nervio:
Las alteraciones del metabolismo nervioso constituyen una atractiva explicación a las lesiones propias de la polineuropatía observada en la diabetes mellitus.
Alteraciones de la Vía de los Polioles:
La vía del poliol o sorbitol es una cascada de reacciones químicas en la cual se obtiene fructosa a partir de la glucosa, pasando por el sorbitol con la ayuda de la enzima aldosa reductasa. El incremento de esta vía trae aparejado cambios severos que incluye la disminución en los niveles de NADPH, glutation y mioinositol.
La aldosa reductasa pertenece a una familia de enzimas reductoras de aldehídos, con una amplia especificidad de sustrato. En condiciones fisiológicas, la glucosa en convertida en glucosa-6-fosfato por la enzima hexoquinasa.
En presencia de un exceso de glucosa se produce una saturación de la hexoquinasa, por lo cual, la enzima aldosa reductasa convierte la glucosa en sorbitol y posteriormente, en fructosa por acción de la sorbitol deshidrogenasa.
El incremento del sorbitol daña los tejidos que necesitan insulina y otros que no necesitan insulina para tomar glucosa del plasma, cuyo contenido intracelular de glucosa es semejante al plasma (córnea, retina, nervios periféricos, glomérulo renal y cerebro).
La glucosa entra por difusión provocando una elevación intracelular de sorbitol. En el caso del lente, la membrana es impermeable al sorbitol lo que trae como consecuencia que el medio se vuelva más osmótico, permitiendo así la entrada de líquido al tejido.
Esto causa una opacidad del lente y finalmente la retinopatía diabética.
La hiperglicemia y la acumulación del sorbitol intracelular producen depleción del mio-inositol. El sorbitol y el mio-inositol son miembros de una familia de osmolitos orgánicos intracelulares cuya concentración es regulada en respuesta al flujo osmótico extracelular.
Por otra parte, en las células nerviosas, la toma no controlada de glucosa reduce la entrada de mioinositol por inhibición competitiva, al mismo tiempo que se produce un aumento del sorbitol intracelular que inhibe la síntesis de mioinositol. La disminución del mioinositol en el nervio trae aparejado la disminución de la velocidad de conducción nerviosa y la aparición de la neuropatía diabética.
Estudios experimentales confirman que la exposición de células a un ambiente hiperosmolar provoca un incremento significativo en el sorbitol intracelular y reduce la concentración de mioinositol. Estos cambios pueden ser revertidos administrando inhibidores de aldosa reductasa.
En condiciones fisiológicas: Glucosa + hexoquinasa = Glucosa-6-fosfato.
Exceso de glucosa: Glucosa + aldosa reductasa = sorbitol.
Sorvitol + Sorvitol deshidrogenasa = fructosa
Metabolismo de los fosfoinositidos y actividad ATP asa Na+K+:
La actividad de la ATP asa Na+K+ en el nervio diabético disminuye ostensiblemente, como consecuencia de la depleción de mioinositol, probablemente por la vía del mecanismo de la proteinquinasa C. La ATP asa Na+K+ se localiza primariamente en la región nodal y paranodal de las fibras largas mielinizadas. La reducción de la actividad ATP asa incrementa la concentración de Na+ aproximadamente 4 veces, con tumefacción nodal y paranodal, disminución del potencial de membrana de las células nerviosas y bloqueo selectivo e la conducción nerviosa en las fibras largas mielinizadas.
La Isquemia, microvasos endoneurales:
La circulación nerviosa periférica esta compuesta por:
Sistema Intrínseco: compuesto de microvasos orientados longitudinalmente en los fascículos endoneurales.
Sistema Extrínseco: compuesto por arterias largas nutritivas, arteriolas y vasos epineurales.
Los capilares endoneurales exhiben duplicación e incremento de la membrana basal, con proliferación de las células endoteliales. Estas alteraciones originan disminución del flujo y de la tensión de oxígeno en los microvasos.
El dato más importante en la polineuropatía distal es la pérdida de fibras nerviosas mielínicas, además existe desmielinización segmentaria y la remielinización de los axones residuales en las preparaciones de las fibras nerviosas peinadas.
En ocasiones la desmielinización y la remielinización repetidas dan lugar a formaciones en bulbos de cebolla de las células de Schwann y los fibroblastos, como en la neuropatía inflamatoria recurrente. Las fibras amielínicas están también reducidas en número en algunos ejemplares. Se identifican lesiones semejantes en raíces y columnas posteriores de la médula espinal y en los ramos comunicantes y los ganglios simpáticos. Bajo microscopio se ven engrosadas y duplicadas las membranas basales de los capilares intraneurales.
DIAGNOSTICO CLINICO.
Los hallazgos son similares dependiendo del tipo de polineuropatía (axonal o desmielinizante) y de la clase de nervios que esté comprometida ( motor o sensitivo).
En un paciente con polineuropatía axonal, puede encontrarse pérdida de la musculatura intrínseca de los pies o extremidades inferioriores; en casos más severos, similar hallazgo puede ser encontrado en las manos. Pérdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto superficial, vibración, frío y propiocepción también puede ocurrir. Los ROT pueden estar disminuidos o estar ausentes a distal.
Polineuropatía con desmielinización: en los casos mas fulminantes, la debilidad es casi de regla. Los músculos distales son predominantemente afectados, aunque la debilidad puede también afecta músculos proximales en algunos individuos. La sensibilidad está también reducida; grandes fibras mielinizadas están dañadas, lo que produce anormalidades al examen vibratorio y de propiocepción sin proporción con la perdida de T? y sensibilidad a los pinchazos. ROT están reducidos difusamente y a menudo están ausentes.
CURSO CLINICO
La evolución de las polineuropatías varía desde rápido empeoramiento en un pocos días a un proceso indolente que demora muchos años.
Los pacientes con polineuropatía axonal generalmente experimentan una lenta progresión en un periodo de años. Ej. son los pacientes con polineuropatía diabética o individuos ancianos con una polineuropatía axonal idiopática , en que la pérdida sensitiva asciende lentamente y se incrementa en severidad en las piernas antes que las manos se vean afectadas.
En los pacientes con polineuropatía axonal secundario a toxinas (polineuropatía alcohólica), las exacerbaciones aumentan con el consumo.
Cuando a ocurrido un evento puntual, como por ej. en la polineuropatía axonal secundaria del paciente crítico, se da una recuperación gradual pero incompleta de la sensibilidad y fuerza distal, a menudo en un periodo de meses a años.
El curso de las polineuropatía desmielinizante es sumamente variable: en pacientes con Sd de Guillain-Barré , un período de 2 a 6 semanas de declinación es seguido de uno de estabilización y eventual mejoría en varios meses. La recuperación depende generalmente de la severidad del evento inicial.
En pacientes con CIDP, las exacerbaciones pueden ser seguidos por periodos de estabilidad en algunos mientras que en otros hay una constante y progresiva declinación.
En pacientes con polineuropatías desmielinizantes congénitas, tales como el Charcot-Marie-Tooth, tienen también un curso variable, aún entre miembros de la misma familia. Algunos pueden presentar la enfermedad en la niñez, mientras que otros recién pueden aparecer en la 7 y 8 década. Después de la presentación, una lenta pero inevitable progresión de la enfermedad siempre ocurre.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Un estudio extenso puede no ser necesario en un paciente que tenga una enfermedad leve y de causa conocida ( ej DM o ingesta OH ). Por otro lado una evaluación debe ser completa si no está clara la causa de la enfermedad o esta es rápidamente progresiva.
En adición a las preguntas propias acerca de la evolución de la polineuropatía, hay que preguntarle al paciente por antecedentes de infecciones virales recientes, otros síntomas sistémicos, nuevos medicamentos, exposición a solventes, metales pesados, potenciales toxinas, así como consumo de OH o antecedentes familiares.
Test de Electrodiagnóstico
Electromiografía / estudio de conducción nerviosa (EMG/ECN): deberían ser el punto inicial del estudio. Este tipo de estudio, puede demostrar si una alteración es debida a desorden primario del nervio (neuropatía), o un desorden muscular (miopatía). También permite identificar si los síntomas son 2? a una polineuropatía o a otro desorden nervioso periférico (ej. poliradiculopatía por estenosis lumbar ). Por último, si se trata de una polineuropatía , permite establecer si es de carácter axonal o desmielinizante (el exámen clínico generalmente no puede hacer esta diferencia).
ECN: Permite determinar la velocidad de conducción nerviosa, siendo la velocidad normal a nivel de extremidades superiores de 50-70 m/seg, y en las extremidades inferiores de 40-60 m/seg.
-Transtornos desmielinizantes:
Lenta velocidad de conducción.
Dispersión de potenciales de acción evocados.
Conducción en bloque.
Marcada prolongación de latencia a distal.
-Transtornos axonales:
Amplitud reducida de los potenciales compestos evocados.
Velocidad de conducción relativamente conservada.
EMG: El patrón de actividad eléctrica de un músculo (EMG), se mide a través de un electrodo de aguja que se inserta en la masa muscular. La naturaleza y el patrón de las alteraciones observadas, dependen de la afectación de los distintos niveles de la unidad motora (conjunto formado por una neurona del asta anterior de la médula espinal, su axón, sus uniones neuromusculares y todas las fibras inervadas por este axón).
El músculo relajado es eléctricamente silente; cuando ocurre una contracción, se provoca la activación de un pequeño número de unidades motoras produciéndose un reclutamiento de otras unidades, dependiendo del grado de actividad voluntaria. Los potenciales normales son bi o trifásicos.
En las neuropatías, se produce una pérdida de unidades motoras, con un menor número de unidades activadas, pudiendo identificarse a través de este exámen si el transtorno es del asta anterior o del trayecto del nervio.
La denervación produce ondas agudas positivas (reflejan irritabilidad de las fibras musculares), potenciales de defibrilación y descargas repetitivas complejas.
EQUIPO 02
ARMANDO , ELVIA , BERMEO , LEONARDO , YESSENIA:
La Polineuropatía es un subgrupo de desórdenes de nervios periféricos que es típicamente caracterizado por ser un proceso simétrico y diseminado, habitualmente distal y gradual, que puede presentar pérdida sensitiva, debilidad muscular o una combinación de ambas. A menudo ocurre como efecto de medicamentos o como manifestación de una enfermedad sistémica. La velocidad de progresión de la polineuropatía más el carácter de ésta (axonal o desmielinizante) puede ayudarnos a identificar su etiología.
Fisiopatología
Papel de la Hiperglicemia:
La primera manifestación clínica que presenta una persona para ser diagnosticada como diabética es la elevación de los niveles de glucosa en sangre conocida también como hiperglicemia. La glucosa puede dañar irreversiblemente el endotelio vascular por diferentes mecanismos: Un incremento en la concentración de glucosa intracelular seguida de un flujo aumentado hacia el interior de la célula, que implica cambios cuantitativos y cualitativos a nivel de membrana.Un aumento en el proceso de glico-silación no enzimática. Un incremento del estrés oxidativo causado por la glucoxidación y la autoxidación de la glucosa.
Metabolismo del nervio:
Las alteraciones del metabolismo nervioso constituyen una atractiva explicación a las lesiones propias de la polineuropatía observada en la diabetes mellitus.
Alteraciones de la Vía de los Polioles:
La vía del poliol o sorbitol es una cascada de reacciones químicas en la cual se obtiene fructosa a partir de la glucosa, pasando por el sorbitol con la ayuda de la enzima aldosa reductasa. El incremento de esta vía trae aparejado cambios severos que incluye la disminución en los niveles de NADPH, glutation y mioinositol.
La aldosa reductasa pertenece a una familia de enzimas reductoras de aldehídos, con una amplia especificidad de sustrato. En condiciones fisiológicas, la glucosa en convertida en glucosa-6-fosfato por la enzima hexoquinasa.
En presencia de un exceso de glucosa se produce una saturación de la hexoquinasa, por lo cual, la enzima aldosa reductasa convierte la glucosa en sorbitol y posteriormente, en fructosa por acción de la sorbitol deshidrogenasa.
El incremento del sorbitol daña los tejidos que necesitan insulina y otros que no necesitan insulina para tomar glucosa del plasma, cuyo contenido intracelular de glucosa es semejante al plasma (córnea, retina, nervios periféricos, glomérulo renal y cerebro).
La glucosa entra por difusión provocando una elevación intracelular de sorbitol. En el caso del lente, la membrana es impermeable al sorbitol lo que trae como consecuencia que el medio se vuelva más osmótico, permitiendo así la entrada de líquido al tejido.
Esto causa una opacidad del lente y finalmente la retinopatía diabética.
La hiperglicemia y la acumulación del sorbitol intracelular producen depleción del mio-inositol. El sorbitol y el mio-inositol son miembros de una familia de osmolitos orgánicos intracelulares cuya concentración es regulada en respuesta al flujo osmótico extracelular.
Por otra parte, en las células nerviosas, la toma no controlada de glucosa reduce la entrada de mioinositol por inhibición competitiva, al mismo tiempo que se produce un aumento del sorbitol intracelular que inhibe la síntesis de mioinositol. La disminución del mioinositol en el nervio trae aparejado la disminución de la velocidad de conducción nerviosa y la aparición de la neuropatía diabética.
Estudios experimentales confirman que la exposición de células a un ambiente hiperosmolar provoca un incremento significativo en el sorbitol intracelular y reduce la concentración de mioinositol. Estos cambios pueden ser revertidos administrando inhibidores de aldosa reductasa.
En condiciones fisiológicas: Glucosa + hexoquinasa = Glucosa-6-fosfato.
Exceso de glucosa: Glucosa + aldosa reductasa = sorbitol.
Sorvitol + Sorvitol deshidrogenasa = fructosa
Metabolismo de los fosfoinositidos y actividad ATP asa Na+K+:
La actividad de la ATP asa Na+K+ en el nervio diabético disminuye ostensiblemente, como consecuencia de la depleción de mioinositol, probablemente por la vía del mecanismo de la proteinquinasa C. La ATP asa Na+K+ se localiza primariamente en la región nodal y paranodal de las fibras largas mielinizadas. La reducción de la actividad ATP asa incrementa la concentración de Na+ aproximadamente 4 veces, con tumefacción nodal y paranodal, disminución del potencial de membrana de las células nerviosas y bloqueo selectivo e la conducción nerviosa en las fibras largas mielinizadas.
La Isquemia, microvasos endoneurales:
La circulación nerviosa periférica esta compuesta por:
Sistema Intrínseco: compuesto de microvasos orientados longitudinalmente en los fascículos endoneurales.
Sistema Extrínseco: compuesto por arterias largas nutritivas, arteriolas y vasos epineurales.
Los capilares endoneurales exhiben duplicación e incremento de la membrana basal, con proliferación de las células endoteliales. Estas alteraciones originan disminución del flujo y de la tensión de oxígeno en los microvasos.
El dato más importante en la polineuropatía distal es la pérdida de fibras nerviosas mielínicas, además existe desmielinización segmentaria y la remielinización de los axones residuales en las preparaciones de las fibras nerviosas peinadas.
En ocasiones la desmielinización y la remielinización repetidas dan lugar a formaciones en bulbos de cebolla de las células de Schwann y los fibroblastos, como en la neuropatía inflamatoria recurrente. Las fibras amielínicas están también reducidas en número en algunos ejemplares. Se identifican lesiones semejantes en raíces y columnas posteriores de la médula espinal y en los ramos comunicantes y los ganglios simpáticos. Bajo microscopio se ven engrosadas y duplicadas las membranas basales de los capilares intraneurales.
DIAGNOSTICO CLINICO.
Los hallazgos son similares dependiendo del tipo de polineuropatía (axonal o desmielinizante) y de la clase de nervios que esté comprometida ( motor o sensitivo).
En un paciente con polineuropatía axonal, puede encontrarse pérdida de la musculatura intrínseca de los pies o extremidades inferioriores; en casos más severos, similar hallazgo puede ser encontrado en las manos. Pérdida de sensibilidad distal a los pinchazos, tacto superficial, vibración, frío y propiocepción también puede ocurrir. Los ROT pueden estar disminuidos o estar ausentes a distal.
Polineuropatía con desmielinización: en los casos mas fulminantes, la debilidad es casi de regla. Los músculos distales son predominantemente afectados, aunque la debilidad puede también afecta músculos proximales en algunos individuos. La sensibilidad está también reducida; grandes fibras mielinizadas están dañadas, lo que produce anormalidades al examen vibratorio y de propiocepción sin proporción con la perdida de T? y sensibilidad a los pinchazos. ROT están reducidos difusamente y a menudo están ausentes.
CURSO CLINICO
La evolución de las polineuropatías varía desde rápido empeoramiento en un pocos días a un proceso indolente que demora muchos años.
Los pacientes con polineuropatía axonal generalmente experimentan una lenta progresión en un periodo de años. Ej. son los pacientes con polineuropatía diabética o individuos ancianos con una polineuropatía axonal idiopática , en que la pérdida sensitiva asciende lentamente y se incrementa en severidad en las piernas antes que las manos se vean afectadas.
En los pacientes con polineuropatía axonal secundario a toxinas (polineuropatía alcohólica), las exacerbaciones aumentan con el consumo.
Cuando a ocurrido un evento puntual, como por ej. en la polineuropatía axonal secundaria del paciente crítico, se da una recuperación gradual pero incompleta de la sensibilidad y fuerza distal, a menudo en un periodo de meses a años.
El curso de las polineuropatía desmielinizante es sumamente variable: en pacientes con Sd de Guillain-Barré , un período de 2 a 6 semanas de declinación es seguido de uno de estabilización y eventual mejoría en varios meses. La recuperación depende generalmente de la severidad del evento inicial.
En pacientes con CIDP, las exacerbaciones pueden ser seguidos por periodos de estabilidad en algunos mientras que en otros hay una constante y progresiva declinación.
En pacientes con polineuropatías desmielinizantes congénitas, tales como el Charcot-Marie-Tooth, tienen también un curso variable, aún entre miembros de la misma familia. Algunos pueden presentar la enfermedad en la niñez, mientras que otros recién pueden aparecer en la 7 y 8 década. Después de la presentación, una lenta pero inevitable progresión de la enfermedad siempre ocurre.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
Un estudio extenso puede no ser necesario en un paciente que tenga una enfermedad leve y de causa conocida ( ej DM o ingesta OH ). Por otro lado una evaluación debe ser completa si no está clara la causa de la enfermedad o esta es rápidamente progresiva.
En adición a las preguntas propias acerca de la evolución de la polineuropatía, hay que preguntarle al paciente por antecedentes de infecciones virales recientes, otros síntomas sistémicos, nuevos medicamentos, exposición a solventes, metales pesados, potenciales toxinas, así como consumo de OH o antecedentes familiares.
Test de Electrodiagnóstico
Electromiografía / estudio de conducción nerviosa (EMG/ECN): deberían ser el punto inicial del estudio. Este tipo de estudio, puede demostrar si una alteración es debida a desorden primario del nervio (neuropatía), o un desorden muscular (miopatía). También permite identificar si los síntomas son 2? a una polineuropatía o a otro desorden nervioso periférico (ej. poliradiculopatía por estenosis lumbar ). Por último, si se trata de una polineuropatía , permite establecer si es de carácter axonal o desmielinizante (el exámen clínico generalmente no puede hacer esta diferencia).
ECN: Permite determinar la velocidad de conducción nerviosa, siendo la velocidad normal a nivel de extremidades superiores de 50-70 m/seg, y en las extremidades inferiores de 40-60 m/seg.
-Transtornos desmielinizantes:
Lenta velocidad de conducción.
Dispersión de potenciales de acción evocados.
Conducción en bloque.
Marcada prolongación de latencia a distal.
-Transtornos axonales:
Amplitud reducida de los potenciales compestos evocados.
Velocidad de conducción relativamente conservada.
EMG: El patrón de actividad eléctrica de un músculo (EMG), se mide a través de un electrodo de aguja que se inserta en la masa muscular. La naturaleza y el patrón de las alteraciones observadas, dependen de la afectación de los distintos niveles de la unidad motora (conjunto formado por una neurona del asta anterior de la médula espinal, su axón, sus uniones neuromusculares y todas las fibras inervadas por este axón).
El músculo relajado es eléctricamente silente; cuando ocurre una contracción, se provoca la activación de un pequeño número de unidades motoras produciéndose un reclutamiento de otras unidades, dependiendo del grado de actividad voluntaria. Los potenciales normales son bi o trifásicos.
En las neuropatías, se produce una pérdida de unidades motoras, con un menor número de unidades activadas, pudiendo identificarse a través de este exámen si el transtorno es del asta anterior o del trayecto del nervio.
La denervación produce ondas agudas positivas (reflejan irritabilidad de las fibras musculares), potenciales de defibrilación y descargas repetitivas complejas.
Screening habitual comprende Hemograma completo, VHS, TSH, EFP, glicemia, concentración de Vit B12, AAN, orina completa. Idealmente habría que solicitar esta bateria de exámenes una vez que se tenga el resultado de la EMG/ECN ya que evitaría al pcte entrar en gastos excesivos ( por ej las polineuropatías desmielinizantes generalmente no son causadas por Hipotiroidismo ).
Estudios adicionales contemplan punción lumbar, estudio genético, Biopsia de nervio o músculo.
Biopsia
La biopsia de nervio ( y actualmente la de piel) es ocasionalmente útil para establecer el diagnóstico de la causa subyacente de la polineuropatía. La biopsia de nervio es generalmente reservada para pacientes en quienes es difícil establecer si el proceso es predominantemente axonal o desmielinizante. También es útil en pacientes con síntomas que sugieren compromiso primariamente de pequeñas fibras (ej. polineuropatías dolorosas que afectan las sensaciones térmicas y dolorosas con electrofisiología relativamente normal), en las cuales la EMG no es capaz de evaluarlas efectivamente. La biopsia de nervio es de bajo rendimiento y debería evitarse en pacientes con polineuropatías subagudas o crónicas distales simétricas.
El nervio sural en el tobillo es el sitio preferido para la biopsia de nervio cutáneo. Raramente otros nervios pueden ser biopsiados, tales como el nervio safeno, radial o el nervio cutáneo intermedio del muslo.
Test Sensoriales Cuantitativos
Miden el grado de perdida sensitiva en varias modalidades, incluyendo temperatura y vibración. Es útil en algunos pacientes para identificar anormalidades tenues y/o demostrar la progresión o estabilidad de la enfermedad.
Bibliografía
Detextos1. Braunwald E., Fauci A., Kasper,D., Harrison`s Principles of Internal Medicine, 15? Edición, Editorial McGraw-Hill, New York, año 2001.Deartículos1. Beghi, E, Monticelli, ML. Chronic symmetric symptomatic polyneuropathy in the elderly: A field screening investigation in two Italian regions. Neurology 1995; 45:1832.2. Partanen, J, Niskanen, L, Lehtinen, J, et al. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1995; 333:89.
3. Fuller, GN, Jacobs, JN, Guiloff, RJ. Nature and incidence of peripheral nerve syndromes in HIV infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1993; 56:372.4. Kokontis, L., Gutmann, L.(2000) Current Treatment of Neuromuscular Diseases. Arch. Neurol: 57: 939-943
jueves, 28 de agosto de 2008
Sindrome de secrecion inapropiada de Hormona Antidiuretica.
Armando Ramirez Hernandez
HGR25 IMSS.
Síndrome de Secrecion Inapropiada de Hormona Antidiuretica.
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) el cuadro clínico que se establece en presencia de un exceso de hormona antidiurética (ADH) en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.
En general el SIADH es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario.
Etiología
El SIADH se establece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la función del sistema nervioso central (SNC). Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
Síndrome de Secrecion Inapropiada de Hormona Antidiuretica.
síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) el cuadro clínico que se establece en presencia de un exceso de hormona antidiurética (ADH) en ausencia de hipovolemia, hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clínico su manifestación fundamental será la de un cuadro de intoxicación acuosa y a nivel bioquímico la aparición de hiponatremia con baja osmolalidad plasmática.
En general el SIADH es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a daño cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteración electrolítica más frecuente en el medio hospitalario.
Etiología
El SIADH se establece habitualmente como respuesta del organismo a otros procesos o como consecuencia de tratamientos que de alguna forma repercuten en la función del sistema nervioso central (SNC). Las causas más frecuentes son las que se relacionan con la secreción ectópica tumoral, con patología benigna pulmonar y con la ingesta de una extensa variedad de fármacos con acción sobre el SNC.
Fisiopatología
La ADH se libera a nivel de la neurohipófisis aunque su proceso de producción se inicia en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular. A través de microtúbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las terminales axonales y de aquí a los capilares de las arterias hipofisarias.
La ADH o vasopresina es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación de las pérdidas de agua y, en condiciones de normalidad, su secreción está regulada fundamentalmente por los cambios de osmolalidad y de volumen circulatorio, de tal forma que descensos por debajo de 280 mOsm/kg hacen caer la secreción de ADH a niveles indetectables, mientras que osmolalidades por encima de 295 mOsm/kg inducen al organismo a situación de máxima antidiuresis por hipersecreción de ADH.
En las diversas circunstancias que cursan con aumento de la osmolalidad plasmática (retención de sodio), con disminución de volumen circulante o caídas de presión arterial y estados patológicos como los descritos en la tabla 1, se producirá una excesiva secreción de ADH. En cualquier caso, el aumento de ADH producirá una mayor reabsorción tubular de agua y dará lugar al inicio de un síndrome dilucional, que de no regularse, dará paso a una hiponatremia e intoxicación acuosa.
Más recientemente se han descrito cuatro posibles mecanismos fisiopatológicos. El tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de la secreción de ADH no relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmática; se presenta en el 25% de las ocasiones y se debe a cambios a nivel de los osmorreceptores o a estimulación de la secreción por alguna sustancia o vía no relacionada con la osmolalidad. El tipo B ocurre también en otro 25% de los casos de SIADH y se caracteriza por una elevación constante de ADH en presencia de función osmorreguladora normal. El tipo C es el más frecuente, 35% de los casos, caracterizándose por cambios en las concentraciones de ADH, cayendo o aumentando en función de los cambios de osmolalidad plasmática. El tipo C, el menos frecuente, se caracteriza por una producción de orinas hipertónicas en presencia de una buena regulación en la producción de ADH, lo que sugiere un defecto diferente a los anteriores en la función antidiurética.
Patogenia
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Clínica
Los síntomas y signos del SIADH se corresponden con los de la intoxicación acuosa y por tanto derivan de la situación de hipoosmolalidad plasmática y extracelular y de la hiponatremia. Las manifestaciones neurológicas van a ser las predominantes del cuadro clínico, pero en su instauración es más importante la velocidad de instauración de la hiponatremia que la propia intensidad de la misma.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas.
Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos.
Diagnóstico
El diagnóstico de SIADH incluye criterios clínicos y analíticos. Como se ha comentado anteriormente, las manifestaciones clínicas suelen ser frecuentemente escasas, siendo fundamentalmente el hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
Otro dato analítico es la excreción de sodio por la orina, que aunque no siempre, suele estar por encima de 20 mEq/l, lo que contribuye también a que la osmolalidad urinaria aumente.
La creatinina, urea, albúmina, y ácido úrico en plasma, se encuentran bajos o en los límites bajos de la normalidad y la actividad de renina está normal o suprimida. La determinación de ADH puede ser útil pero no es imprescindible .
prueba de sobrecarga acuosa con el siguiente método: el paciente ingiere 20 cc de agua por kg de peso, hasta un máximo de 1.500 cc, en unos 15 minutos. Posteriormente el paciente va orinando de hora en hora durante 5 horas, en las que debe permanecer acostado. A lo largo de ese tiempo, el paciente debe eliminar el 80% de lo ingerido y a partir de la segunda hora la osmolalidad urinaria debe descender por debajo de 100 mOsmol/kg. Existe incapacidad para eliminar el agua ingerida en el SIADH, la insuficiencia renal crónica y la insuficiencia suprarrenal crónica. En cualquier caso, la prueba no debe realizarse con natremias inferiores a 125 mEq/l.
Los estudios de imagen quedan reservados para el estudio de las situaciones causales o ante la sospecha de MPC en donde la resonancia magnética nuclear (RMN) o la tomografía axial computarizada (TAC) son las exploraciones de elección.
Tratamiento
La existencia de una hiponatremia aguda con concentraciones plasmáticas de sodio por debajo de 120 mEq/l, hay que considerarla como una urgencia y el tratamiento de entrada debe ser lo suficientemente agresivo para establecer la natremia alrededor de 125 mEq/l. Como se ha explicado con anterioridad la elevación rápida de la natremia por encima de 125 mEq/l podría ocasionar lesiones irreversibles o mortales en el SNC.
Para calcular las necesidades de sodio podemos guiarnos por la fórmula:
Necesidades de Na = (125 Na medido) * 0,6 * peso corporal en kg
La utilización intravenosa de suero salino hipertónico al 3% (513 mEq/l) parece ser la más adecuada para restablecer la natremia. Normalmente la infusión de 0.05 ml * kg de peso * minuto a lo largo de 4 horas, eleva la natremia unos 10 mEq/l22,23, por lo que sería suficiente en la mayoría de los casos para sacar al paciente de esa situación de urgencia. Para disminuir la expansión de volumen en el espacio extracelular, podemos utilizar un tratamiento conjunto con suero salino hipertónico y furosemida. La furosemida es un diurético de asa, pero en su efecto las pérdidas acuosas son cuantitativamente más importantes que las de sodio, por lo que aunque arrastra y elimina sodio, elimina proporcionalmente más cantidad de agua y por tanto va restableciéndose el equilibrio iónico.
En hiponatremias leves o moderadas, oligosintomáticas, la restricción de líquidos suele ser suficiente para su control. En este sentido, es importante recordar que una dieta normal ya puede contener de 500 a 1.000 cc de agua y que las pérdidas por la perspiratio insensibilis pueden ser menores de 1.000 a 1.500 cc al día, por lo que para establecer un balance hídrico negativo, no se podría superar una ingesta de agua superior a los 200-250 cc al día. En definitiva, la idea es que el cálculo de pérdidas acuosas y de la ingesta debe ser minucioso para que el balance pueda ser negativo.
Cuando el cuadro no responde a las medidas anteriores se puede recurrir a la utilización de sustancias, que actuando a distintos niveles interfieran con la acción de la ADH. En este sentido se han utilizado y utilizan: litio, fenitoína, demeclociclina, urea y diuréticos de asa. No existen estudios comparativos importantes que ayuden a la elección del régimen terapéutico, pero los diuréticos de asa y la demeclociclina pueden ser los fármacos de elección en función de la experiencia clínica acumulada.
Referencias Bibliográficas:
1. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW Hyponatremia: a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985; 102 (2): 164- 168.
2. Iman K, Sowers R Clinical disorders of vasopressin. En: Lavin N, ed. Manual of Endocrinology and Metabolism. Boston: Little Brown and Company, 1994; 63-76.
3. List AF, Hainsworth JD, Davis BW, Hande KR, Greco FA, Johnson DH The syndrome of inappropiate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) in small-cell lung cáncer. J Clin Oncol 1986; 4 (8): 1.191-1.198.
La ADH se libera a nivel de la neurohipófisis aunque su proceso de producción se inicia en los cuerpos celulares de los núcleos supraóptico y paraventricular. A través de microtúbulos se transporta y madura a lo largo de los axones hasta llegar a las terminales axonales y de aquí a los capilares de las arterias hipofisarias.
La ADH o vasopresina es un octapéptido que tiene como misión principal la regulación de las pérdidas de agua y, en condiciones de normalidad, su secreción está regulada fundamentalmente por los cambios de osmolalidad y de volumen circulatorio, de tal forma que descensos por debajo de 280 mOsm/kg hacen caer la secreción de ADH a niveles indetectables, mientras que osmolalidades por encima de 295 mOsm/kg inducen al organismo a situación de máxima antidiuresis por hipersecreción de ADH.
En las diversas circunstancias que cursan con aumento de la osmolalidad plasmática (retención de sodio), con disminución de volumen circulante o caídas de presión arterial y estados patológicos como los descritos en la tabla 1, se producirá una excesiva secreción de ADH. En cualquier caso, el aumento de ADH producirá una mayor reabsorción tubular de agua y dará lugar al inicio de un síndrome dilucional, que de no regularse, dará paso a una hiponatremia e intoxicación acuosa.
Más recientemente se han descrito cuatro posibles mecanismos fisiopatológicos. El tipo A es aquel que presenta fluctuaciones caprichosas de la secreción de ADH no relacionadas con cambios en la osmolalidad plasmática; se presenta en el 25% de las ocasiones y se debe a cambios a nivel de los osmorreceptores o a estimulación de la secreción por alguna sustancia o vía no relacionada con la osmolalidad. El tipo B ocurre también en otro 25% de los casos de SIADH y se caracteriza por una elevación constante de ADH en presencia de función osmorreguladora normal. El tipo C es el más frecuente, 35% de los casos, caracterizándose por cambios en las concentraciones de ADH, cayendo o aumentando en función de los cambios de osmolalidad plasmática. El tipo C, el menos frecuente, se caracteriza por una producción de orinas hipertónicas en presencia de una buena regulación en la producción de ADH, lo que sugiere un defecto diferente a los anteriores en la función antidiurética.
Patogenia
La excesiva concentración de ADH induce eliminación de orinas concentradas que generalmente exceden los 300 mosml/kg y progresiva dilución plasmática e hiponatremia. Como se dijo anteriormente la eliminación renal de Na no se inhibe como consecuencia de la hipervolemia, inhibición del eje renina- aldosterona y aumento del péptido atrial natriurético. La progresiva hemodilución da lugar a una hipotonía extracelular con paso de agua al espacio intracelular e intoxicación celular acuosa, siendo la afectación cerebral la responsable de la sintomatología más llamativa y grave.
Clínica
Los síntomas y signos del SIADH se corresponden con los de la intoxicación acuosa y por tanto derivan de la situación de hipoosmolalidad plasmática y extracelular y de la hiponatremia. Las manifestaciones neurológicas van a ser las predominantes del cuadro clínico, pero en su instauración es más importante la velocidad de instauración de la hiponatremia que la propia intensidad de la misma.
Los síntomas iniciales incluyen un estado confusional y letárgico progresivos que se acompaña de calambres musculares, anorexia, náuseas y vómitos. Pese a la ya establecida situación de hipervolemia, no aparecen ni hipertensión arterial de decúbito, ni hipotensión ortostática, ni edemas.
Al avanzar el cuadro la clínica va a depender de la velocidad de instauración de la hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos, aparecen los síntomas de irritación cerebral con agitación, convulsiones, coma y una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos.
Diagnóstico
El diagnóstico de SIADH incluye criterios clínicos y analíticos. Como se ha comentado anteriormente, las manifestaciones clínicas suelen ser frecuentemente escasas, siendo fundamentalmente el hallazgo de una hiponatremia, generalmente por debajo de 135 mEq/l, lo que inicia la sospecha de SIADH. El aspecto de mayor interés de la hiponatremia es que ha de acompañarse de una hipoosmolalidad plasmática por debajo de 280 mOsm/kg. En este sentido hiponatremias (pseudohiponatremias) como las que acompañan a las hiperlipidemias o hiperproteinemias o las secundarias a hiperglucemia no cumplen los requisitos referidos al presentar alta osmolalidad plasmática.
Otro dato analítico es la excreción de sodio por la orina, que aunque no siempre, suele estar por encima de 20 mEq/l, lo que contribuye también a que la osmolalidad urinaria aumente.
La creatinina, urea, albúmina, y ácido úrico en plasma, se encuentran bajos o en los límites bajos de la normalidad y la actividad de renina está normal o suprimida. La determinación de ADH puede ser útil pero no es imprescindible .
prueba de sobrecarga acuosa con el siguiente método: el paciente ingiere 20 cc de agua por kg de peso, hasta un máximo de 1.500 cc, en unos 15 minutos. Posteriormente el paciente va orinando de hora en hora durante 5 horas, en las que debe permanecer acostado. A lo largo de ese tiempo, el paciente debe eliminar el 80% de lo ingerido y a partir de la segunda hora la osmolalidad urinaria debe descender por debajo de 100 mOsmol/kg. Existe incapacidad para eliminar el agua ingerida en el SIADH, la insuficiencia renal crónica y la insuficiencia suprarrenal crónica. En cualquier caso, la prueba no debe realizarse con natremias inferiores a 125 mEq/l.
Los estudios de imagen quedan reservados para el estudio de las situaciones causales o ante la sospecha de MPC en donde la resonancia magnética nuclear (RMN) o la tomografía axial computarizada (TAC) son las exploraciones de elección.
Tratamiento
La existencia de una hiponatremia aguda con concentraciones plasmáticas de sodio por debajo de 120 mEq/l, hay que considerarla como una urgencia y el tratamiento de entrada debe ser lo suficientemente agresivo para establecer la natremia alrededor de 125 mEq/l. Como se ha explicado con anterioridad la elevación rápida de la natremia por encima de 125 mEq/l podría ocasionar lesiones irreversibles o mortales en el SNC.
Para calcular las necesidades de sodio podemos guiarnos por la fórmula:
Necesidades de Na = (125 Na medido) * 0,6 * peso corporal en kg
La utilización intravenosa de suero salino hipertónico al 3% (513 mEq/l) parece ser la más adecuada para restablecer la natremia. Normalmente la infusión de 0.05 ml * kg de peso * minuto a lo largo de 4 horas, eleva la natremia unos 10 mEq/l22,23, por lo que sería suficiente en la mayoría de los casos para sacar al paciente de esa situación de urgencia. Para disminuir la expansión de volumen en el espacio extracelular, podemos utilizar un tratamiento conjunto con suero salino hipertónico y furosemida. La furosemida es un diurético de asa, pero en su efecto las pérdidas acuosas son cuantitativamente más importantes que las de sodio, por lo que aunque arrastra y elimina sodio, elimina proporcionalmente más cantidad de agua y por tanto va restableciéndose el equilibrio iónico.
En hiponatremias leves o moderadas, oligosintomáticas, la restricción de líquidos suele ser suficiente para su control. En este sentido, es importante recordar que una dieta normal ya puede contener de 500 a 1.000 cc de agua y que las pérdidas por la perspiratio insensibilis pueden ser menores de 1.000 a 1.500 cc al día, por lo que para establecer un balance hídrico negativo, no se podría superar una ingesta de agua superior a los 200-250 cc al día. En definitiva, la idea es que el cálculo de pérdidas acuosas y de la ingesta debe ser minucioso para que el balance pueda ser negativo.
Cuando el cuadro no responde a las medidas anteriores se puede recurrir a la utilización de sustancias, que actuando a distintos niveles interfieran con la acción de la ADH. En este sentido se han utilizado y utilizan: litio, fenitoína, demeclociclina, urea y diuréticos de asa. No existen estudios comparativos importantes que ayuden a la elección del régimen terapéutico, pero los diuréticos de asa y la demeclociclina pueden ser los fármacos de elección en función de la experiencia clínica acumulada.
Referencias Bibliográficas:
1. Anderson RJ, Chung HM, Kluge R, Schrier RW Hyponatremia: a prospective analysis of its epidemiology and the pathogenetic role of vasopressin. Ann Intern Med 1985; 102 (2): 164- 168.
2. Iman K, Sowers R Clinical disorders of vasopressin. En: Lavin N, ed. Manual of Endocrinology and Metabolism. Boston: Little Brown and Company, 1994; 63-76.
3. List AF, Hainsworth JD, Davis BW, Hande KR, Greco FA, Johnson DH The syndrome of inappropiate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) in small-cell lung cáncer. J Clin Oncol 1986; 4 (8): 1.191-1.198.
domingo, 10 de agosto de 2008
TIROTOXICOSIS
RAMIREZ HDEZ ARMANDO
HGR25 IMSS
TIROTOXICOSIS
El termino tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y repuesta de los tejidos al aporte excesivo hormona tiroidea.
La tirotoxicosis no es una enfermedad, sino un síndrome que se origina de múltiples formas. La primera y más importante es la que abarca aquellas enfermedades con hiperproducción mantenida de hormona por la glándula tiroidea. La hiperfunción glandular se produce por una excesiva producción de THS, que constituye una causa rara asociada a tumores extrahipofisarios con una regulación homeostática anormal, tal como ocurre con la enfermedad de Graves, hipertiroidismo asociado a enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos; por desarrollo de una o varias zonas de hiperfunción autónoma dentro de la misma glándula. La segunda categoría de tirotoxicosis se asocia se asocia a la tiroiditis subaguda y origina un síndrome conocido como tiroiditis crónica con tirotoxicosis de resolución espontánea. En este caso, se produce un escape de una cantidad excesiva de hormona ya sintetizada durante la fase inflamatoria, sin embargo la síntesis de nueva hormona se produce por la supresión de THS por el proceso hormonal y, a veces, por la misma lesión inflamatoria. Los trastornos inflamatorios son transitorios y, por eso la tirotoxicosis es autolimitada y suele acompañarse con una fase pasajera de insuficiencia tiroidea ya que el depósito de hormona sintetizada termina reduciéndose. La tercera categoría de tirotoxicosis obedece a una fuente de producción hormonal exagerada fuera de la glándula tiroidea, como ocurre en la tirotoxicosis facial, el carcinoma tiroideo metastático funcionante y el estroma ovárico
Manifestación de la tirotoxicosis
Las manifestaciones habituales consisten en nerviosismo, habilidad emocional, insomnio, temblor, aumento del numero de posiciones, sudoración excesiva e intolerancia al calor. La perdida de peso en frecuente a pesar de que en apetito se mantiene normal o incluso aumenta. Se observas debilidad de la musculatura proximal con perdida de fuerza, que generalmente se manifiesta por la dificultad para subir escaleras.
La Oligomenorrea y la amenorrea tienden a ocurrir en mujeres premenopáusicas. Otros síntomas comprenden, disnea, palpitaciones, y en los pacientes ancianos, angina de pecho o insuficiencia cardiaca. En general, los síntomas neurológicos cardiovasculares predominan en los pacientes más jóvenes, mientras que los cardiovasculares y miopáticos lo hacen en los ancianos.
Habitualmente, el paciente el paciente se encuentra ansioso, inquieto e impaciente. La piel está caliente y húmeda y muestra una textura aterciopelada con eritema palmar. Es frecuente la separación de la uña del lecho ungueal (uña del Plumier), sobre todo en el dedo anular. El cabello fino y sedoso. Es característico el temblor fino de los dedos y de la lengua, junto con la hiperreflexia. Los signos oculares comprenden una mirada de asombro característica con ensanchamiento de la hendidura palpebral, disminución del parpadeo, movimientos palpebrales lentos, e incapacidad para fruncir el seño con la mirada hacia arriba. Estos síntomas se deben a la hiperestimulación simpática y suelen remitir al corregir la tirotoxicosis. Además, se deben diferenciar de la oftalmopatía infiltrativa característica de la enfermedad de Graves.
Toxicosis por T3
Para la T3 valen las mismas limitaciones que para T4 en cuanto a factores que pueden alterarla; en condiciones de eutiroidismo ella deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3, proceso que es disminuido por enfermedades sistémicas agudas o crónicas, cirugía, edad avanzada, corticoides, amiodarona, medios de contraste yodados.
La T3 aumenta especialmente en condiciones de sobrestimulación tiroidea; por ello es útil para evaluar la severidad del hipertiroidismo, ya que los cuadros más intensos presentan valores de T3 más elevados. En todo caso su determinación puede ser prescindible. Su mayor utilidad está en:
Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis) situación poco común, que se suele dar en personas de edad o portadores de bocios nodulares.
Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo. Da orientación pronostica respecto del tratamiento del hipertiroidismo con fármacos antitiroideos, ya que la persistencia de niveles elevados de T3 evidencia una importante estimulación tiroidea.
En pacientes hipertiroideos tratados con yodo 131 en los cuales las recidivas suelen ser por triyodotironina.
Diagnóstico del hipertiroidismo por tiroiditis subaguda, entidad en la que la relación (T3 ng/ml /T4 ug/dl:) suele ser menor de 20, producto del paso a la sangre de la hormona almacenada en la glándula en la proporción que se encuentra en los folículos normales. Contrariamente en la enfermedad de Basedow Graves, la relación es mayor porque aumenta proporcionamente la síntesis de T3.
El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso. En ellas se encuentra T3 elevado con TSH suprimido y T4 bajo.
En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presente los siguientes hechos:
El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica, por lo que solicitar de rutina TSH, T4 y T3 no tiene justificación. Los niveles de hormonas tiroideas varían con la edad, tienden a ser ligeramente más elevados en niños y adolescentes y más bajos en senescentes
Complicaciones principales de tirotoxicosis
· Problemas oculares asociados con la enfermedad (denominados oftalmopatía de Graves o exoftalmos.)
· Complicaciones cardíacas, incluyendo frecuencia cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva (especialmente en ancianos) y fibrilacion auricular.
· Crisis o "tormenta" tiroidea, un empeoramiento grave o exageración de los síntomas de la hiperactividad de la glándula tiroides.
· Aumento en el riesgo de osteoporosis.
· Niveles inadecuados de medicamentos para la hormona tiroidea después de la cirugía o de la irradiación, que ocasionan fatiga, niveles de colesterol elevados, leve aumento de peso, depresión y lentitud física y mental.
· Complicaciones relacionadas con la cirugía que incluyen cicatrización visible del cuello y ronquera debido al daño del nervio de la laringe, al igual que niveles bajos de calcio debido al daño a las glándulas paratiroides.
Crisis tirotóxica
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
Tratamiento de la tormenta tiroidea
La prevención de la tormenta tirotóxica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que será esencial la correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.
Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.
b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2- Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
b-) Yoduro potasio saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua
d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral
e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)
3- Inhibir la conversión periférica de T4 a T3
- Propiltiuracilo
- Propanolol
- Acido Yopanoico
- Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)
4- Bloquear la actividad Beta adrenérgica
a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.
b-) Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral
c-) Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral
d-) Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg / Kg. minuto endovenoso en infusión continua
5-Tratamiento con glucocorticoides:
a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.
6-Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:
a-) Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.
b-) Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis
7-Tratamiento de apoyo:
a-) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.
b-) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.
c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)
d-) oxigeno si se requiere
e-) Digital si es necesario
f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.
8- El tratamiento definitivo: Después de controlada la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante I 131 o cirugía.
HGR25 IMSS
TIROTOXICOSIS
El termino tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y repuesta de los tejidos al aporte excesivo hormona tiroidea.
La tirotoxicosis no es una enfermedad, sino un síndrome que se origina de múltiples formas. La primera y más importante es la que abarca aquellas enfermedades con hiperproducción mantenida de hormona por la glándula tiroidea. La hiperfunción glandular se produce por una excesiva producción de THS, que constituye una causa rara asociada a tumores extrahipofisarios con una regulación homeostática anormal, tal como ocurre con la enfermedad de Graves, hipertiroidismo asociado a enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos; por desarrollo de una o varias zonas de hiperfunción autónoma dentro de la misma glándula. La segunda categoría de tirotoxicosis se asocia se asocia a la tiroiditis subaguda y origina un síndrome conocido como tiroiditis crónica con tirotoxicosis de resolución espontánea. En este caso, se produce un escape de una cantidad excesiva de hormona ya sintetizada durante la fase inflamatoria, sin embargo la síntesis de nueva hormona se produce por la supresión de THS por el proceso hormonal y, a veces, por la misma lesión inflamatoria. Los trastornos inflamatorios son transitorios y, por eso la tirotoxicosis es autolimitada y suele acompañarse con una fase pasajera de insuficiencia tiroidea ya que el depósito de hormona sintetizada termina reduciéndose. La tercera categoría de tirotoxicosis obedece a una fuente de producción hormonal exagerada fuera de la glándula tiroidea, como ocurre en la tirotoxicosis facial, el carcinoma tiroideo metastático funcionante y el estroma ovárico
Manifestación de la tirotoxicosis
Las manifestaciones habituales consisten en nerviosismo, habilidad emocional, insomnio, temblor, aumento del numero de posiciones, sudoración excesiva e intolerancia al calor. La perdida de peso en frecuente a pesar de que en apetito se mantiene normal o incluso aumenta. Se observas debilidad de la musculatura proximal con perdida de fuerza, que generalmente se manifiesta por la dificultad para subir escaleras.
La Oligomenorrea y la amenorrea tienden a ocurrir en mujeres premenopáusicas. Otros síntomas comprenden, disnea, palpitaciones, y en los pacientes ancianos, angina de pecho o insuficiencia cardiaca. En general, los síntomas neurológicos cardiovasculares predominan en los pacientes más jóvenes, mientras que los cardiovasculares y miopáticos lo hacen en los ancianos.
Habitualmente, el paciente el paciente se encuentra ansioso, inquieto e impaciente. La piel está caliente y húmeda y muestra una textura aterciopelada con eritema palmar. Es frecuente la separación de la uña del lecho ungueal (uña del Plumier), sobre todo en el dedo anular. El cabello fino y sedoso. Es característico el temblor fino de los dedos y de la lengua, junto con la hiperreflexia. Los signos oculares comprenden una mirada de asombro característica con ensanchamiento de la hendidura palpebral, disminución del parpadeo, movimientos palpebrales lentos, e incapacidad para fruncir el seño con la mirada hacia arriba. Estos síntomas se deben a la hiperestimulación simpática y suelen remitir al corregir la tirotoxicosis. Además, se deben diferenciar de la oftalmopatía infiltrativa característica de la enfermedad de Graves.
Toxicosis por T3
Para la T3 valen las mismas limitaciones que para T4 en cuanto a factores que pueden alterarla; en condiciones de eutiroidismo ella deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3, proceso que es disminuido por enfermedades sistémicas agudas o crónicas, cirugía, edad avanzada, corticoides, amiodarona, medios de contraste yodados.
La T3 aumenta especialmente en condiciones de sobrestimulación tiroidea; por ello es útil para evaluar la severidad del hipertiroidismo, ya que los cuadros más intensos presentan valores de T3 más elevados. En todo caso su determinación puede ser prescindible. Su mayor utilidad está en:
Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis) situación poco común, que se suele dar en personas de edad o portadores de bocios nodulares.
Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo. Da orientación pronostica respecto del tratamiento del hipertiroidismo con fármacos antitiroideos, ya que la persistencia de niveles elevados de T3 evidencia una importante estimulación tiroidea.
En pacientes hipertiroideos tratados con yodo 131 en los cuales las recidivas suelen ser por triyodotironina.
Diagnóstico del hipertiroidismo por tiroiditis subaguda, entidad en la que la relación (T3 ng/ml /T4 ug/dl:) suele ser menor de 20, producto del paso a la sangre de la hormona almacenada en la glándula en la proporción que se encuentra en los folículos normales. Contrariamente en la enfermedad de Basedow Graves, la relación es mayor porque aumenta proporcionamente la síntesis de T3.
El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso. En ellas se encuentra T3 elevado con TSH suprimido y T4 bajo.
En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presente los siguientes hechos:
El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica, por lo que solicitar de rutina TSH, T4 y T3 no tiene justificación. Los niveles de hormonas tiroideas varían con la edad, tienden a ser ligeramente más elevados en niños y adolescentes y más bajos en senescentes
Complicaciones principales de tirotoxicosis
· Problemas oculares asociados con la enfermedad (denominados oftalmopatía de Graves o exoftalmos.)
· Complicaciones cardíacas, incluyendo frecuencia cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva (especialmente en ancianos) y fibrilacion auricular.
· Crisis o "tormenta" tiroidea, un empeoramiento grave o exageración de los síntomas de la hiperactividad de la glándula tiroides.
· Aumento en el riesgo de osteoporosis.
· Niveles inadecuados de medicamentos para la hormona tiroidea después de la cirugía o de la irradiación, que ocasionan fatiga, niveles de colesterol elevados, leve aumento de peso, depresión y lentitud física y mental.
· Complicaciones relacionadas con la cirugía que incluyen cicatrización visible del cuello y ronquera debido al daño del nervio de la laringe, al igual que niveles bajos de calcio debido al daño a las glándulas paratiroides.
Crisis tirotóxica
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
Tratamiento de la tormenta tiroidea
La prevención de la tormenta tirotóxica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que será esencial la correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.
Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.
b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2- Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
b-) Yoduro potasio saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua
d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral
e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)
3- Inhibir la conversión periférica de T4 a T3
- Propiltiuracilo
- Propanolol
- Acido Yopanoico
- Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)
4- Bloquear la actividad Beta adrenérgica
a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.
b-) Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral
c-) Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral
d-) Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg / Kg. minuto endovenoso en infusión continua
5-Tratamiento con glucocorticoides:
a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.
6-Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:
a-) Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.
b-) Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis
7-Tratamiento de apoyo:
a-) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.
b-) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.
c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)
d-) oxigeno si se requiere
e-) Digital si es necesario
f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.
8- El tratamiento definitivo: Después de controlada la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante I 131 o cirugía.
domingo, 3 de agosto de 2008
ESTRES
ARMANDO RAMIREZ HERNANDEZ
R2UMQ HOSPITAÑ GENERAL REGIONAL 25 IMSS
Estrés (del inglés, "stress", "fatiga", en especial la fatiga de materiales)
el estrés es la respuesta automática y natural denuestro cuerpo ante las situaciones que nos resultanamenazadoras o desafiantes. nuestra vida y nuestroentorno, en constante cambio, nos exigen continuasadaptaciones; por tanto, cierta cantidad de estrés(activación) es necesaria.
en general tendemos a creer que el estrés es consecuenciade circunstancias externas a nosotros, cuandoen realidad entendemos que es un proceso deinteracción entre los eventos del entorno y nuestrasrespuestas cognitivas, emocionales y físicas. cuandola respuesta de estrés se prolonga o intensifica en eltiempo, nuestra salud, nuestro desempeño académicoo profesional, e incluso nuestras relaciones personales o de pareja se pueden ver afectadas.la mejor manera de prevenir y hacer frente al estréses reconocer cuándo aumentan nuestros niveles detensión y ante qué estímulos o situaciones.
Síntomas generales del estrés
los síntomas generales del estrés son bien conocidos:
estado de ansiedad
sensación de ahogo e hipoxia aparente
rigidez muscular
pupilas dilatadas (midriasis)
incapacidad de conciliar el sueño (insomnio)
falta de concentración de la atención
irritabilidad
pérdida de las capacidades para la sociabilidad
estado de defensa del yo
las señales más frecuentes de estrés son:
emociones: ansiedad, irritabilidad, miedo, fluctuacióndel ánimo, confusión o turbación.
pensamientos: excesiva autocrítica, dificultad para concentrarse y tomar decisiones, olvidos, preocupación por el futuro, pensamientos repetitivos, excesivo
temor al fracaso. conductas: tartamudez u otras dificultades del habla,llantos, reacciones impulsivas, risa nerviosa, trato brusco a los demás, rechinar los dientes o apretar las mandíbulas; aumento del consumo de tabaco, alcohol y otras drogas; mayor predisposición a accidentes; aumento o disminución del apetito. cambios físicos: músculos contraídos, manos frías o sudorosas, dolor de cabeza, problemas de espalda o cuello, perturbaciones del sueño, malestar estomacal, gripes e infecciones, fatiga, respiración agitada o palpitaciones, temblores, boca seca.
CONDICIONES DESENCADENANTES DEL ESTRÉS
los llamados estresores o factores estresantes o situaciones desencadenantes del estrés son cualquier estímulo, externo o interno (tanto físico, químico, acústico o somático como sociocultural) que, de manera directa o indirecta, propicie la desestabilización en el equilibrio dinámico del organismo (homeostasis).
una parte importante del esfuerzo que se ha realizado para el estudio y comprensión del estrés se ha centrado en determinar y clasificar los diferentes desencadenantes de este proceso. la revisión de los principales tipos de estresores que se han utilizado para estudiar el estrés nos proporciona una primera aproximación al estudio de las condiciones desencadenantes del estrés y nos muestra la existencia de ocho grandes categorías de estresores:
situaciones que fuerzan a procesar información rápidamente
estímulos ambientales dañinos
percepciones de amenaza
alteración de las funciones fisiológicas (enfermedades, adicciones, etcétera)
aislamiento y confinamiento
bloqueos en nuestros intereses
presión grupal
frustración
sin embargo, al caber la posibilidad de realizar diferentes taxonomías sobre los desencadenantes del estrés en función de criterios meramente descriptivos -por ejemplo, la que propusieron lazarus y folkman (1984), para quienes el estrés psicológico es una relación particular entre el individuo y el entorno (que es evaluado por el individuo como amenazante o desbordante de sus recursos y que pone en peligro su bienestar), se ha tendido a clasificarlos por el tipo de cambios que producen en las condiciones de vida. conviene hablar, entonces, de cuatro tipos de acontecimientos estresantes:
los estresores únicos: hacen referencia a cataclismos y cambios dramáticos en las condiciones en el entorno de vida de las personas, y que habitualmente afectan a un gran número de ellas.
los estresores múltiples: afectan sólo a una persona o a un pequeño grupo de ellas, y se corresponden con cambios significativos y de transcendencia vital para las personas.
los estresores cotidianos: se refieren al cúmulo de molestias, imprevistos y alteraciones en las pequeñas rutinas cotidianas.
los estresores biogénicos: son mecanismos físicos y químicos que disparan directamente la respuesta de estrés sin la mediación de los procesos psicológicos.
estos estresores pueden estar presentes de manera aguda o crónica y, también, pueden ser resultado de la anticipación mental acerca de lo que puede ocurrir en el futuro.
ESTADOS DE ADAPTACIÓN
selye describió el síndrome general de adaptación en tres estados:
alarma de reacción, cuando el cuerpo detecta el estímulo externo;
adaptación, cuando el cuerpo toma contramedidas defensivas hacia el agresor;
agotamiento, cuando comienzan a agotarse las defensas del cuerpo.
el estrés incluye distrés, el resultado de acontecimientos negativos, y eustrés, el resultado de acontecimientos positivos. aunque se produzca una situación de distrés al mismo tiempo que otra de eustrés, ninguna de las dos anulará a la otra. ambas son adictivas y estresantes por sí mismas.
el estrés puede contribuir, directa o indirectamente, a la aparición de trastornos generales o específicos del cuerpo y de la mente.
en primer lugar, esta situación hace que el cerebro se ponga en guardia. la reacción del cerebro es preparar el cuerpo para la acción defensiva. el sistema nervioso se despierta y las hormonas se liberan para activar los sentidos, acelerar el pulso, profundizar la respiración y tensar los músculos. esta respuesta (a veces denominada respuesta de lucha o huida) es importante, porque nos ayuda a defendernos contra situaciones amenazantes. la respuesta se programa biológicamente. todo el mundo reacciona más o menos de la misma forma —tanto si la situación se produce en la casa como en el trabajo.
los episodios cortos o infrecuentes de estrés representan poco riesgo. pero cuando las situaciones estresantes se suceden sin resolución, el cuerpo permanece en un estado constante de alerta, lo cual aumenta la tasa de desgaste fisiológico que conlleva a la fatiga o el daño físico, y la capacidad del cuerpo para recuperarse y defenderse se puede ver seriamente comprometida. como resultado, aumenta el riesgo de lesión o enfermedad.
desde hace 20 años, muchos estudios han considerado la relación entre el estrés de trabajo y una variedad de enfermedades. alteraciones de humor y de sueño, estómago revuelto, dolor de cabeza y relaciones alteradas con familia y amigos son síntomas de problemas relacionados con el estrés que se ven comúnmente reflejados en estas investigaciones. estas señales precoces del estrés de trabajo son fácilmente reconocibles. pero los efectos del estrés de trabajo en las enfermedades crónicas son más difíciles de diagnosticar, ya que estas enfermedades requieren un largo período de desarrollo y se pueden ver influidas por muchos factores aparte del estrés. sin embargo, gran número de evidencias sugieren que el estrés tiene un papel preponderante en varios tipos de problemas crónicos de salud, particularmente en las enfermedades cardiovasculares, las afecciones musculoesqueléticas y las afecciones psicológicas.
STRESS AND DISEASE: THE CONTRIBUTIONS OF HANS SELYE TO: NEUROIMMUNE BIOLOGY [1]
E.G. FERNÁNDEZ-ABASCAL, M.P. JIMÉNEZ SÁNCHEZ, M.D. MARTÍN DÍAZ. (2003). "Emoción y motivación II. La adaptación humana." Editado por el Centro de Estudios Ramón Areces.
Commons
R2UMQ HOSPITAÑ GENERAL REGIONAL 25 IMSS
Estrés (del inglés, "stress", "fatiga", en especial la fatiga de materiales)
el estrés es la respuesta automática y natural denuestro cuerpo ante las situaciones que nos resultanamenazadoras o desafiantes. nuestra vida y nuestroentorno, en constante cambio, nos exigen continuasadaptaciones; por tanto, cierta cantidad de estrés(activación) es necesaria.
en general tendemos a creer que el estrés es consecuenciade circunstancias externas a nosotros, cuandoen realidad entendemos que es un proceso deinteracción entre los eventos del entorno y nuestrasrespuestas cognitivas, emocionales y físicas. cuandola respuesta de estrés se prolonga o intensifica en eltiempo, nuestra salud, nuestro desempeño académicoo profesional, e incluso nuestras relaciones personales o de pareja se pueden ver afectadas.la mejor manera de prevenir y hacer frente al estréses reconocer cuándo aumentan nuestros niveles detensión y ante qué estímulos o situaciones.
Síntomas generales del estrés
los síntomas generales del estrés son bien conocidos:
estado de ansiedad
sensación de ahogo e hipoxia aparente
rigidez muscular
pupilas dilatadas (midriasis)
incapacidad de conciliar el sueño (insomnio)
falta de concentración de la atención
irritabilidad
pérdida de las capacidades para la sociabilidad
estado de defensa del yo
las señales más frecuentes de estrés son:
emociones: ansiedad, irritabilidad, miedo, fluctuacióndel ánimo, confusión o turbación.
pensamientos: excesiva autocrítica, dificultad para concentrarse y tomar decisiones, olvidos, preocupación por el futuro, pensamientos repetitivos, excesivo
temor al fracaso. conductas: tartamudez u otras dificultades del habla,llantos, reacciones impulsivas, risa nerviosa, trato brusco a los demás, rechinar los dientes o apretar las mandíbulas; aumento del consumo de tabaco, alcohol y otras drogas; mayor predisposición a accidentes; aumento o disminución del apetito. cambios físicos: músculos contraídos, manos frías o sudorosas, dolor de cabeza, problemas de espalda o cuello, perturbaciones del sueño, malestar estomacal, gripes e infecciones, fatiga, respiración agitada o palpitaciones, temblores, boca seca.
CONDICIONES DESENCADENANTES DEL ESTRÉS
los llamados estresores o factores estresantes o situaciones desencadenantes del estrés son cualquier estímulo, externo o interno (tanto físico, químico, acústico o somático como sociocultural) que, de manera directa o indirecta, propicie la desestabilización en el equilibrio dinámico del organismo (homeostasis).
una parte importante del esfuerzo que se ha realizado para el estudio y comprensión del estrés se ha centrado en determinar y clasificar los diferentes desencadenantes de este proceso. la revisión de los principales tipos de estresores que se han utilizado para estudiar el estrés nos proporciona una primera aproximación al estudio de las condiciones desencadenantes del estrés y nos muestra la existencia de ocho grandes categorías de estresores:
situaciones que fuerzan a procesar información rápidamente
estímulos ambientales dañinos
percepciones de amenaza
alteración de las funciones fisiológicas (enfermedades, adicciones, etcétera)
aislamiento y confinamiento
bloqueos en nuestros intereses
presión grupal
frustración
sin embargo, al caber la posibilidad de realizar diferentes taxonomías sobre los desencadenantes del estrés en función de criterios meramente descriptivos -por ejemplo, la que propusieron lazarus y folkman (1984), para quienes el estrés psicológico es una relación particular entre el individuo y el entorno (que es evaluado por el individuo como amenazante o desbordante de sus recursos y que pone en peligro su bienestar), se ha tendido a clasificarlos por el tipo de cambios que producen en las condiciones de vida. conviene hablar, entonces, de cuatro tipos de acontecimientos estresantes:
los estresores únicos: hacen referencia a cataclismos y cambios dramáticos en las condiciones en el entorno de vida de las personas, y que habitualmente afectan a un gran número de ellas.
los estresores múltiples: afectan sólo a una persona o a un pequeño grupo de ellas, y se corresponden con cambios significativos y de transcendencia vital para las personas.
los estresores cotidianos: se refieren al cúmulo de molestias, imprevistos y alteraciones en las pequeñas rutinas cotidianas.
los estresores biogénicos: son mecanismos físicos y químicos que disparan directamente la respuesta de estrés sin la mediación de los procesos psicológicos.
estos estresores pueden estar presentes de manera aguda o crónica y, también, pueden ser resultado de la anticipación mental acerca de lo que puede ocurrir en el futuro.
ESTADOS DE ADAPTACIÓN
selye describió el síndrome general de adaptación en tres estados:
alarma de reacción, cuando el cuerpo detecta el estímulo externo;
adaptación, cuando el cuerpo toma contramedidas defensivas hacia el agresor;
agotamiento, cuando comienzan a agotarse las defensas del cuerpo.
el estrés incluye distrés, el resultado de acontecimientos negativos, y eustrés, el resultado de acontecimientos positivos. aunque se produzca una situación de distrés al mismo tiempo que otra de eustrés, ninguna de las dos anulará a la otra. ambas son adictivas y estresantes por sí mismas.
el estrés puede contribuir, directa o indirectamente, a la aparición de trastornos generales o específicos del cuerpo y de la mente.
en primer lugar, esta situación hace que el cerebro se ponga en guardia. la reacción del cerebro es preparar el cuerpo para la acción defensiva. el sistema nervioso se despierta y las hormonas se liberan para activar los sentidos, acelerar el pulso, profundizar la respiración y tensar los músculos. esta respuesta (a veces denominada respuesta de lucha o huida) es importante, porque nos ayuda a defendernos contra situaciones amenazantes. la respuesta se programa biológicamente. todo el mundo reacciona más o menos de la misma forma —tanto si la situación se produce en la casa como en el trabajo.
los episodios cortos o infrecuentes de estrés representan poco riesgo. pero cuando las situaciones estresantes se suceden sin resolución, el cuerpo permanece en un estado constante de alerta, lo cual aumenta la tasa de desgaste fisiológico que conlleva a la fatiga o el daño físico, y la capacidad del cuerpo para recuperarse y defenderse se puede ver seriamente comprometida. como resultado, aumenta el riesgo de lesión o enfermedad.
desde hace 20 años, muchos estudios han considerado la relación entre el estrés de trabajo y una variedad de enfermedades. alteraciones de humor y de sueño, estómago revuelto, dolor de cabeza y relaciones alteradas con familia y amigos son síntomas de problemas relacionados con el estrés que se ven comúnmente reflejados en estas investigaciones. estas señales precoces del estrés de trabajo son fácilmente reconocibles. pero los efectos del estrés de trabajo en las enfermedades crónicas son más difíciles de diagnosticar, ya que estas enfermedades requieren un largo período de desarrollo y se pueden ver influidas por muchos factores aparte del estrés. sin embargo, gran número de evidencias sugieren que el estrés tiene un papel preponderante en varios tipos de problemas crónicos de salud, particularmente en las enfermedades cardiovasculares, las afecciones musculoesqueléticas y las afecciones psicológicas.
STRESS AND DISEASE: THE CONTRIBUTIONS OF HANS SELYE TO: NEUROIMMUNE BIOLOGY [1]
E.G. FERNÁNDEZ-ABASCAL, M.P. JIMÉNEZ SÁNCHEZ, M.D. MARTÍN DÍAZ. (2003). "Emoción y motivación II. La adaptación humana." Editado por el Centro de Estudios Ramón Areces.
Commons
domingo, 20 de julio de 2008
ENSAYO TRANMSTORNO DE ANSIEDAD
ENSAYO DE TRANSTORNO DE ANSIEDAD
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO
HGR 25 I.M.S.S
Introducción:
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales más prevalentes en laactualidad. Engloban toda una serie de cuadros clínicos que comparten,como rasgo común,la presencia de ansiedad extrema de carácter patológico,que se manifiesta en múltiples disfunciones y desajustes a nivel cognitivo,conductual y psicofisiológico.
La Ansiedad es una experiencia prácticamente universal . Los Trastornos de Ansiedad, en cambio, son trastornos psicológicos que difieren cuantitativa y cualitativamente de las sensaciones relacionadas con los nervios o la agitación que surgen espontáneamente cuando debemos hacer frente a una situación desafiante, intimidante o potencialmente peligrosa para nuestra propia integridad. Los Trastornos de Ansiedad tienen la capacidad potencial de llegar a interferir negativa y significativamente con la habilidad de un individuo para desenvolverse y adaptarse con éxito a su entorno habitual.
Estos trastornos afectan entre el 5 y 10 % de lapoblación general y en algunos casos lostratamientos farmacológicos son ineficaces. Laansiedad puede afectar a cualquier persona, esmás frecuente en las mujeres que en los hombres(3:1),
Desarrollo del tema
En los trastornos por ansiedad participan algunas de las estructuras cerebrales queconformanel sistema límbico, y es ahí en donde se ha observadoque los fármacos ansiolíticos ejercen algunas de susacciones. El sistema límbico es el responsablede las emociones y de las estrategias asociadas a la sobrevivencia. Entre estas emociones se encuentran:el miedo, la furia, las sensaciones ligadas al sexo o al placer y también al dolor y a la angustia
El GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante en el Sistema Nervioso Central (SNC),donde aproximadamente el 30 % de las sinapsis sonGABAérgicas . Se han propuesto dos tipos dereceptores para el GABA: los receptores GABAA ylos GABAB; los primeros estan asociados con receptores a benzodiazepinas y canales de membranapara el ión cloro. Los segundos se relacionan con laadenilato ciclasa y parecen no estar modulados por lasbenzodiazepinas .
El complejo de receptores GABAA esta constituido por varias subunidades que
forman un canal iónico y contiene el sitio de reconocimientopara el GABA y otras sustancias agonistas como las benzodiazepinas y los barbitúricos,Cuando los sitios de reconocimientode los receptores son ocupados por los agonistas, se incrementa la actividad GABAérgica. Porel contrario, cuando son ocupados por antagonistas laactividad GABAérgica disminuye. Por ejemplo, cuandolas benzodiazepinas se acoplan a los receptoresGABAA posinápticos, conducen a un incremento de la frecuencia de apertura del canal iónico, con un consecuenteaumento del flujo de iones Cl- hacia el interiorde la neurona. Esto provoca una hiperpolarizaciónneuronal que produce un efecto inhibitorio
Síntomas característicos de los trastornos por ansiedad *
Tensión motora Temblor, tensión o dolormuscular, inquietud y fatigabilidad excesiva.Hiperactividad Sensación de ahogo, taquicardia,Vegetativa manos frías o húmedas, bocaseca, mareo, escalofrío, micciónfrecuente y sensación de tener un
"nudo en la garganta".Hipervigilancia Sentirse atrapado, exageraciónen la respuesta de alarma,dificultad para concentrarse,insomnio e irritabilidad.
CLASIFICACION
Relativamente frecuente que los Trastornos de Ansiedad se presenten junto a otro tipo de trastornos psicológicos,como los trastornos del estado de ánimo,el abuso de sustancias o los trastornos del comportamiento alimentario.
Debido a la falta de información generalizada,tanto entre la población general como entre los propios profesionales médicos,así como a la supervivencia del estigma asociado a los trastornos mentales,menos del 30% del total de los pacientes afectados buscan tratamiento por parte de profesionales cualificados y especializados.Las personas que sufren Trastornos de Ansiedad deben recorrer una media de cinco especialistas médicos antes de lograr que sutrastorno real sea diagnosticado de forma precisa
El trastorno de ansiedad generalizada
El individuo afectado por este trastorno presenta,como norma general,un patrón característico de ansiedad,aprensión y preocupación excesiva y no justificada sobre una amplia gama de acontecimientos,hechos,actividades osituaciones,prolongándose su duración durante más de seis meses.
La crisis de angustia
Los ataques de pánico o crisis de angustia se caracterizan por la aparición súbita,temporal y aislada de miedo o malestar muy intensos, acompañados de una serie de síntomas muy característicos e inquietantes,que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos desde el inicio de la crisis.
La agorafobia
El individuo agorafóbico comienza a experimentar la ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones dónde 'escapar' puede resultar dífícil,complicado y embarazoso o dónde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o más o menos relacionada con una situación (o bien síntomas similares a la angustia) puede no disponer de la ayuda o apoyo que considera imprescindible.
La fobia específica
La manifestación de la respuesta de ansiedad patológica (respuesta fóbica) aparece exclusivamente en presencia (o como anticipación) de un objeto o situación muy específicos (p.ej.terror a volar en avión,presencia de ciertos animaleso miedo a las alturas).
La fobia social
La Fobia Social se caracteriza por un miedo y temor acusado,intenso,persistente y desproporcionado por una o mássituaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve 'expuesto' a personas (no pertenecientes alámbito familiar o su círculo social más cercano) o a la posible evaluación por parte de terceros.
El trastorno obsesivo-compulsivo
El rasgo distintivo fundamental del Trastorno Obsesivo-Compulsivo es la presenciafrecuente,intensa y recurrente de ideas intrusivas e indeseadas (obsesiones) y deconductas repetitivas (compulsiones) generalmente realizadas con laintención de aliviar la ansiedad producida en el sujeto por las propias ideas obsesivas.
El trastorno por estrés postraumático
La persona con Estrés Postraumático se caracteriza por sufrir,con intensidad y persistencia, una serie de síntomas muy característicos e incapacitantes tras haber experimentado en primera persona o haber sido testigo de unaexperiencia considerada como traumática,como por ejemplo tras ser víctima de abusos físicos o sexuales,sufrir desastres naturales o tras accidentes graves.
El trastorno por estrés agudo
La persona ha sido expuesta a un acontecimiento traumático y durante el transcurso del mismo o después de él experimenta síntomas disociativos como la sensación subjetiva de embotamiento,desapego o ausencia de reactividad emocional, sensacionesdesrealización,despersonalización o amnesia disociativa (p.ej. incapacidad para recordar algún aspecto importante del suceso traumático).
El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica
Se constata a través de la historia clínica, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio que la respuesta de Ansiedad Patológica, es la consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica y no es atribuible a la presenciade otro tipo de trastorno psicológicos.
El trastorno de ansiedad inducido por sustancias
Los síntomas de la Ansiedad Patológica aparecen durante los períodos de intoxicación o abstinencia tras la administración de determinadas sustancias y se considera que la ingestión de dicha sustancia está etiológicamente relacionada con la respuesta de ansiedad desadaptativa.
TRATAMIENTO
En la actualidad, podemos reducir a tres losgrupos de fármacos eficaces en el tratamiento de la ansiedad: las benzodiazepinas, los antidepresivoscon acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos.
Las benzodiazepinas son los principalesagentes utilizados en el tratamiento de la ansiedad De entre las benzodiazepinas prescritas con mayor frecuencia están el diazepam, el clordiazepóxido, el oxazepam, el clonazepam, ellorazepam y el alprazolam. ejercen una acción selectiva a nivel de algunas estructuras límbicas como el núcleo amigdalino, el hipocampo y el septum
En el humano, una dosis total de 5 ó 10 mg/kg de diazepam altera la ejecución de pruebas neuropsicológicas, como las denominadas "Spatialworking memory", "Tower of London", "Onetouchtower of London" o la "Visual workingmemory" . Estos cambios son similares a los que siguen a la lesión del lóbulo frontal. Pero, quizá los efectos indeseables más serios de estos fármacos surgen de su potencial adictivoPor otro lado, la interrupción brusca de los tratamientos con estos fármacos se acompaña de un síndrome de abstinencia en el que pueden aparecer convulsionestónico-clónico generalizadas, hipotermia y coma
Antidepresivos tricíclicos.
La imipramina y sus derivados producen sedación cuyo efecto benéfico consiste en disminuirlas crisis de angustia y controlar las manifestacionesde ansiedad generalizada, en especial, el ataquede pánicoEstos compuestos inhiben la recapturade 5-HT (p. ej.: clorimipramina), de NA (p. ej.:desimipramina) o de ambas (p. ej.: imipramina). Albloquear la recaptura, las monoaminas permanecenmás tiempo disponibles en el espacio sináptico loque puede dar origen a varios fenómenos como son la desensibilización de algunos receptores sinápticos
Inhibidores selectivos de la recaptura deserotonina.
Este grupo de fármacos está representadopor la fluoxetina, la fluvoxamina y la paroxetina.Estos fármacos ejercen acciones antidepresivas y ansiolíticas al parecer por el aumento de las accionesde la 5-HT, dado que actúan selectivamentesobre la recaptura de este neurotransmisor
Agonistas selectivos a los receptores5-HT1A.
La buspirona es el fármaco prototipo deeste grupo de sustancias y ha demostrado ser eficazen el tratamiento de la ansiedad generalizada y del ataque de pánico
Inhibidores de la monoamino-oxidasa.
La fenelzina, la tranilcipromina, la iproniaciday la pargilina son antidepresivos que ejercen ademásalgunas acciones ansiolíticas. Estos compuestosson inhibidores irreversibles de la enzimamonoamino-oxidasa (MAO) y sus efectos se establecena largo plazo. La MAO es la responsable dela degradación de la DA, la NA y la 5-HT; es por ello que estos fármacos incrementan los niveles disponiblesde los tres neurotransmisores en la sinápsis,ejerciendo así sus efectos terapeúticos
Bloqueadores beta-adrenérgicos.
El fármaco de este tipo más utilizado es elpropanolol en dosis de 30 a 240 mg/día. Suefectividad es dósis-dependiente consiguiéndosebuenos resultados a partir de 120 mg/día (7). Algunosestudios afirman que los bloqueadores-ß sonsuperiores al placebo y a las benzodiazepinas en eltratamiento de la ansiedad somática
Hormonas esteroidales, ¿ansiolíticas?
Las hormonas esteroidales como el estradioly la progesterona, al igual que algunos de sus metabolitos ejercen acciones directas sobre los receptorescerebrales GABAérgicos . Estas acciones pueden provocar cambios del estado de ánimo o de la respuesta a los efectos terapéuticos de drogas psicoactivas que actúan en los mismos receptores el neurotransmisor GABA es el que está más involucrado en la ansiedad y en las acciones de los tratamientos ansiolíticos. Sin embargo, seabren algunas consideraciones. Desde hace tiempo se identificó que una porción del receptor deGABA es específicamente afín a las benzodizepinas,por lo que se estableció el concepto de un receptor endógeno que es sensible a un compuesto exógeno.
Conclusión
En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se ha incrementado considerablemente.Sabemos que en la mayoría de los Trastornos de Ansiedad se produce una compleja interacción entre factores de naturaleza tanto psicosocial como biológica responsables de su aparición y su
desarrollo y que,en la mayoría de ocasiones,la mejor forma de tratamiento implica una estratégica combinación (según la gravedad de los síntomas) de técnicas de intervención de carácter tanto farmacológico como psicosocial,ejecutadas por profesionales especializados,tanto psiquiatras como psicólogos, bien de forma independiente o a través de procesos de colaboración interdisciplinar.
BIBLIOGRAFIA
PSICOLOGIA CIENTIFICA .COM Los trastornos de ansiedad: la epidemia silenciosa del siglo XXI David Puchol Esparza Universidad de Valencia Valencia, España29 de septiembre de 2003.
Algunos datos recientes sobre laFisiopatología de los trastornospor ansiedad.Juan F. Rodríguez-Landa1, Carlos M. Contreras2. Rev Biomed 1998; 9:181-191.
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO
HGR 25 I.M.S.S
Introducción:
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales más prevalentes en laactualidad. Engloban toda una serie de cuadros clínicos que comparten,como rasgo común,la presencia de ansiedad extrema de carácter patológico,que se manifiesta en múltiples disfunciones y desajustes a nivel cognitivo,conductual y psicofisiológico.
La Ansiedad es una experiencia prácticamente universal . Los Trastornos de Ansiedad, en cambio, son trastornos psicológicos que difieren cuantitativa y cualitativamente de las sensaciones relacionadas con los nervios o la agitación que surgen espontáneamente cuando debemos hacer frente a una situación desafiante, intimidante o potencialmente peligrosa para nuestra propia integridad. Los Trastornos de Ansiedad tienen la capacidad potencial de llegar a interferir negativa y significativamente con la habilidad de un individuo para desenvolverse y adaptarse con éxito a su entorno habitual.
Estos trastornos afectan entre el 5 y 10 % de lapoblación general y en algunos casos lostratamientos farmacológicos son ineficaces. Laansiedad puede afectar a cualquier persona, esmás frecuente en las mujeres que en los hombres(3:1),
Desarrollo del tema
En los trastornos por ansiedad participan algunas de las estructuras cerebrales queconformanel sistema límbico, y es ahí en donde se ha observadoque los fármacos ansiolíticos ejercen algunas de susacciones. El sistema límbico es el responsablede las emociones y de las estrategias asociadas a la sobrevivencia. Entre estas emociones se encuentran:el miedo, la furia, las sensaciones ligadas al sexo o al placer y también al dolor y a la angustia
El GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante en el Sistema Nervioso Central (SNC),donde aproximadamente el 30 % de las sinapsis sonGABAérgicas . Se han propuesto dos tipos dereceptores para el GABA: los receptores GABAA ylos GABAB; los primeros estan asociados con receptores a benzodiazepinas y canales de membranapara el ión cloro. Los segundos se relacionan con laadenilato ciclasa y parecen no estar modulados por lasbenzodiazepinas .
El complejo de receptores GABAA esta constituido por varias subunidades que
forman un canal iónico y contiene el sitio de reconocimientopara el GABA y otras sustancias agonistas como las benzodiazepinas y los barbitúricos,Cuando los sitios de reconocimientode los receptores son ocupados por los agonistas, se incrementa la actividad GABAérgica. Porel contrario, cuando son ocupados por antagonistas laactividad GABAérgica disminuye. Por ejemplo, cuandolas benzodiazepinas se acoplan a los receptoresGABAA posinápticos, conducen a un incremento de la frecuencia de apertura del canal iónico, con un consecuenteaumento del flujo de iones Cl- hacia el interiorde la neurona. Esto provoca una hiperpolarizaciónneuronal que produce un efecto inhibitorio
Síntomas característicos de los trastornos por ansiedad *
Tensión motora Temblor, tensión o dolormuscular, inquietud y fatigabilidad excesiva.Hiperactividad Sensación de ahogo, taquicardia,Vegetativa manos frías o húmedas, bocaseca, mareo, escalofrío, micciónfrecuente y sensación de tener un
"nudo en la garganta".Hipervigilancia Sentirse atrapado, exageraciónen la respuesta de alarma,dificultad para concentrarse,insomnio e irritabilidad.
CLASIFICACION
Relativamente frecuente que los Trastornos de Ansiedad se presenten junto a otro tipo de trastornos psicológicos,como los trastornos del estado de ánimo,el abuso de sustancias o los trastornos del comportamiento alimentario.
Debido a la falta de información generalizada,tanto entre la población general como entre los propios profesionales médicos,así como a la supervivencia del estigma asociado a los trastornos mentales,menos del 30% del total de los pacientes afectados buscan tratamiento por parte de profesionales cualificados y especializados.Las personas que sufren Trastornos de Ansiedad deben recorrer una media de cinco especialistas médicos antes de lograr que sutrastorno real sea diagnosticado de forma precisa
El trastorno de ansiedad generalizada
El individuo afectado por este trastorno presenta,como norma general,un patrón característico de ansiedad,aprensión y preocupación excesiva y no justificada sobre una amplia gama de acontecimientos,hechos,actividades osituaciones,prolongándose su duración durante más de seis meses.
La crisis de angustia
Los ataques de pánico o crisis de angustia se caracterizan por la aparición súbita,temporal y aislada de miedo o malestar muy intensos, acompañados de una serie de síntomas muy característicos e inquietantes,que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos desde el inicio de la crisis.
La agorafobia
El individuo agorafóbico comienza a experimentar la ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones dónde 'escapar' puede resultar dífícil,complicado y embarazoso o dónde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o más o menos relacionada con una situación (o bien síntomas similares a la angustia) puede no disponer de la ayuda o apoyo que considera imprescindible.
La fobia específica
La manifestación de la respuesta de ansiedad patológica (respuesta fóbica) aparece exclusivamente en presencia (o como anticipación) de un objeto o situación muy específicos (p.ej.terror a volar en avión,presencia de ciertos animaleso miedo a las alturas).
La fobia social
La Fobia Social se caracteriza por un miedo y temor acusado,intenso,persistente y desproporcionado por una o mássituaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve 'expuesto' a personas (no pertenecientes alámbito familiar o su círculo social más cercano) o a la posible evaluación por parte de terceros.
El trastorno obsesivo-compulsivo
El rasgo distintivo fundamental del Trastorno Obsesivo-Compulsivo es la presenciafrecuente,intensa y recurrente de ideas intrusivas e indeseadas (obsesiones) y deconductas repetitivas (compulsiones) generalmente realizadas con laintención de aliviar la ansiedad producida en el sujeto por las propias ideas obsesivas.
El trastorno por estrés postraumático
La persona con Estrés Postraumático se caracteriza por sufrir,con intensidad y persistencia, una serie de síntomas muy característicos e incapacitantes tras haber experimentado en primera persona o haber sido testigo de unaexperiencia considerada como traumática,como por ejemplo tras ser víctima de abusos físicos o sexuales,sufrir desastres naturales o tras accidentes graves.
El trastorno por estrés agudo
La persona ha sido expuesta a un acontecimiento traumático y durante el transcurso del mismo o después de él experimenta síntomas disociativos como la sensación subjetiva de embotamiento,desapego o ausencia de reactividad emocional, sensacionesdesrealización,despersonalización o amnesia disociativa (p.ej. incapacidad para recordar algún aspecto importante del suceso traumático).
El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica
Se constata a través de la historia clínica, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio que la respuesta de Ansiedad Patológica, es la consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica y no es atribuible a la presenciade otro tipo de trastorno psicológicos.
El trastorno de ansiedad inducido por sustancias
Los síntomas de la Ansiedad Patológica aparecen durante los períodos de intoxicación o abstinencia tras la administración de determinadas sustancias y se considera que la ingestión de dicha sustancia está etiológicamente relacionada con la respuesta de ansiedad desadaptativa.
TRATAMIENTO
En la actualidad, podemos reducir a tres losgrupos de fármacos eficaces en el tratamiento de la ansiedad: las benzodiazepinas, los antidepresivoscon acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos.
Las benzodiazepinas son los principalesagentes utilizados en el tratamiento de la ansiedad De entre las benzodiazepinas prescritas con mayor frecuencia están el diazepam, el clordiazepóxido, el oxazepam, el clonazepam, ellorazepam y el alprazolam. ejercen una acción selectiva a nivel de algunas estructuras límbicas como el núcleo amigdalino, el hipocampo y el septum
En el humano, una dosis total de 5 ó 10 mg/kg de diazepam altera la ejecución de pruebas neuropsicológicas, como las denominadas "Spatialworking memory", "Tower of London", "Onetouchtower of London" o la "Visual workingmemory" . Estos cambios son similares a los que siguen a la lesión del lóbulo frontal. Pero, quizá los efectos indeseables más serios de estos fármacos surgen de su potencial adictivoPor otro lado, la interrupción brusca de los tratamientos con estos fármacos se acompaña de un síndrome de abstinencia en el que pueden aparecer convulsionestónico-clónico generalizadas, hipotermia y coma
Antidepresivos tricíclicos.
La imipramina y sus derivados producen sedación cuyo efecto benéfico consiste en disminuirlas crisis de angustia y controlar las manifestacionesde ansiedad generalizada, en especial, el ataquede pánicoEstos compuestos inhiben la recapturade 5-HT (p. ej.: clorimipramina), de NA (p. ej.:desimipramina) o de ambas (p. ej.: imipramina). Albloquear la recaptura, las monoaminas permanecenmás tiempo disponibles en el espacio sináptico loque puede dar origen a varios fenómenos como son la desensibilización de algunos receptores sinápticos
Inhibidores selectivos de la recaptura deserotonina.
Este grupo de fármacos está representadopor la fluoxetina, la fluvoxamina y la paroxetina.Estos fármacos ejercen acciones antidepresivas y ansiolíticas al parecer por el aumento de las accionesde la 5-HT, dado que actúan selectivamentesobre la recaptura de este neurotransmisor
Agonistas selectivos a los receptores5-HT1A.
La buspirona es el fármaco prototipo deeste grupo de sustancias y ha demostrado ser eficazen el tratamiento de la ansiedad generalizada y del ataque de pánico
Inhibidores de la monoamino-oxidasa.
La fenelzina, la tranilcipromina, la iproniaciday la pargilina son antidepresivos que ejercen ademásalgunas acciones ansiolíticas. Estos compuestosson inhibidores irreversibles de la enzimamonoamino-oxidasa (MAO) y sus efectos se establecena largo plazo. La MAO es la responsable dela degradación de la DA, la NA y la 5-HT; es por ello que estos fármacos incrementan los niveles disponiblesde los tres neurotransmisores en la sinápsis,ejerciendo así sus efectos terapeúticos
Bloqueadores beta-adrenérgicos.
El fármaco de este tipo más utilizado es elpropanolol en dosis de 30 a 240 mg/día. Suefectividad es dósis-dependiente consiguiéndosebuenos resultados a partir de 120 mg/día (7). Algunosestudios afirman que los bloqueadores-ß sonsuperiores al placebo y a las benzodiazepinas en eltratamiento de la ansiedad somática
Hormonas esteroidales, ¿ansiolíticas?
Las hormonas esteroidales como el estradioly la progesterona, al igual que algunos de sus metabolitos ejercen acciones directas sobre los receptorescerebrales GABAérgicos . Estas acciones pueden provocar cambios del estado de ánimo o de la respuesta a los efectos terapéuticos de drogas psicoactivas que actúan en los mismos receptores el neurotransmisor GABA es el que está más involucrado en la ansiedad y en las acciones de los tratamientos ansiolíticos. Sin embargo, seabren algunas consideraciones. Desde hace tiempo se identificó que una porción del receptor deGABA es específicamente afín a las benzodizepinas,por lo que se estableció el concepto de un receptor endógeno que es sensible a un compuesto exógeno.
Conclusión
En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se ha incrementado considerablemente.Sabemos que en la mayoría de los Trastornos de Ansiedad se produce una compleja interacción entre factores de naturaleza tanto psicosocial como biológica responsables de su aparición y su
desarrollo y que,en la mayoría de ocasiones,la mejor forma de tratamiento implica una estratégica combinación (según la gravedad de los síntomas) de técnicas de intervención de carácter tanto farmacológico como psicosocial,ejecutadas por profesionales especializados,tanto psiquiatras como psicólogos, bien de forma independiente o a través de procesos de colaboración interdisciplinar.
BIBLIOGRAFIA
PSICOLOGIA CIENTIFICA .COM Los trastornos de ansiedad: la epidemia silenciosa del siglo XXI David Puchol Esparza Universidad de Valencia Valencia, España29 de septiembre de 2003.
Algunos datos recientes sobre laFisiopatología de los trastornospor ansiedad.Juan F. Rodríguez-Landa1, Carlos M. Contreras2. Rev Biomed 1998; 9:181-191.
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