TIROTOXICOSIS

RAMIREZ HDEZ ARMANDO
HGR25 IMSS

TIROTOXICOSIS
El termino tirotoxicosis se refiere a las manifestaciones clínicas fisiológicas y bioquímicas que tienen lugar tras la exposición y repuesta de los tejidos al aporte excesivo hormona tiroidea.
La tirotoxicosis no es una enfermedad, sino un síndrome que se origina de múltiples formas. La primera y más importante es la que abarca aquellas enfermedades con hiperproducción mantenida de hormona por la glándula tiroidea. La hiperfunción glandular se produce por una excesiva producción de THS, que constituye una causa rara asociada a tumores extrahipofisarios con una regulación homeostática anormal, tal como ocurre con la enfermedad de Graves, hipertiroidismo asociado a enfermedad de Hashimoto y tumores trofoblásticos; por desarrollo de una o varias zonas de hiperfunción autónoma dentro de la misma glándula. La segunda categoría de tirotoxicosis se asocia se asocia a la tiroiditis subaguda y origina un síndrome conocido como tiroiditis crónica con tirotoxicosis de resolución espontánea. En este caso, se produce un escape de una cantidad excesiva de hormona ya sintetizada durante la fase inflamatoria, sin embargo la síntesis de nueva hormona se produce por la supresión de THS por el proceso hormonal y, a veces, por la misma lesión inflamatoria. Los trastornos inflamatorios son transitorios y, por eso la tirotoxicosis es autolimitada y suele acompañarse con una fase pasajera de insuficiencia tiroidea ya que el depósito de hormona sintetizada termina reduciéndose. La tercera categoría de tirotoxicosis obedece a una fuente de producción hormonal exagerada fuera de la glándula tiroidea, como ocurre en la tirotoxicosis facial, el carcinoma tiroideo metastático funcionante y el estroma ovárico
Manifestación de la tirotoxicosis
Las manifestaciones habituales consisten en nerviosismo, habilidad emocional, insomnio, temblor, aumento del numero de posiciones, sudoración excesiva e intolerancia al calor. La perdida de peso en frecuente a pesar de que en apetito se mantiene normal o incluso aumenta. Se observas debilidad de la musculatura proximal con perdida de fuerza, que generalmente se manifiesta por la dificultad para subir escaleras.
La Oligomenorrea y la amenorrea tienden a ocurrir en mujeres premenopáusicas. Otros síntomas comprenden, disnea, palpitaciones, y en los pacientes ancianos, angina de pecho o insuficiencia cardiaca. En general, los síntomas neurológicos cardiovasculares predominan en los pacientes más jóvenes, mientras que los cardiovasculares y miopáticos lo hacen en los ancianos.
Habitualmente, el paciente el paciente se encuentra ansioso, inquieto e impaciente. La piel está caliente y húmeda y muestra una textura aterciopelada con eritema palmar. Es frecuente la separación de la uña del lecho ungueal (uña del Plumier), sobre todo en el dedo anular. El cabello fino y sedoso. Es característico el temblor fino de los dedos y de la lengua, junto con la hiperreflexia. Los signos oculares comprenden una mirada de asombro característica con ensanchamiento de la hendidura palpebral, disminución del parpadeo, movimientos palpebrales lentos, e incapacidad para fruncir el seño con la mirada hacia arriba. Estos síntomas se deben a la hiperestimulación simpática y suelen remitir al corregir la tirotoxicosis. Además, se deben diferenciar de la oftalmopatía infiltrativa característica de la enfermedad de Graves.
Toxicosis por T3
Para la T3 valen las mismas limitaciones que para T4 en cuanto a factores que pueden alterarla; en condiciones de eutiroidismo ella deriva mayoritariamente de la conversión de T4 a T3, proceso que es disminuido por enfermedades sistémicas agudas o crónicas, cirugía, edad avanzada, corticoides, amiodarona, medios de contraste yodados.
La T3 aumenta especialmente en condiciones de sobrestimulación tiroidea; por ello es útil para evaluar la severidad del hipertiroidismo, ya que los cuadros más intensos presentan valores de T3 más elevados. En todo caso su determinación puede ser prescindible. Su mayor utilidad está en:
Diagnóstico de hipertiroidismo por aumento preponderante de T3 (T3 toxicosis) situación poco común, que se suele dar en personas de edad o portadores de bocios nodulares.
Evaluación de la respuesta al tratamiento del hipertiroidismo. Da orientación pronostica respecto del tratamiento del hipertiroidismo con fármacos antitiroideos, ya que la persistencia de niveles elevados de T3 evidencia una importante estimulación tiroidea.
En pacientes hipertiroideos tratados con yodo 131 en los cuales las recidivas suelen ser por triyodotironina.
Diagnóstico del hipertiroidismo por tiroiditis subaguda, entidad en la que la relación (T3 ng/ml /T4 ug/dl:) suele ser menor de 20, producto del paso a la sangre de la hormona almacenada en la glándula en la proporción que se encuentra en los folículos normales. Contrariamente en la enfermedad de Basedow Graves, la relación es mayor porque aumenta proporcionamente la síntesis de T3.
El diagnóstico de tirotoxicosis facticia en personas que ingieren T3 para bajar de peso. En ellas se encuentra T3 elevado con TSH suprimido y T4 bajo.
En la interpretación de los exámenes de hormonas tiroideas es importante tener presente los siguientes hechos:
El laboratorio es un elemento auxiliar que sigue a una sospecha clínica, por lo que solicitar de rutina TSH, T4 y T3 no tiene justificación. Los niveles de hormonas tiroideas varían con la edad, tienden a ser ligeramente más elevados en niños y adolescentes y más bajos en senescentes


Complicaciones principales de tirotoxicosis
· Problemas oculares asociados con la enfermedad (denominados oftalmopatía de Graves o exoftalmos.)
· Complicaciones cardíacas, incluyendo frecuencia cardiaca, insuficiencia cardiaca congestiva (especialmente en ancianos) y fibrilacion auricular.
· Crisis o "tormenta" tiroidea, un empeoramiento grave o exageración de los síntomas de la hiperactividad de la glándula tiroides.
· Aumento en el riesgo de osteoporosis.
· Niveles inadecuados de medicamentos para la hormona tiroidea después de la cirugía o de la irradiación, que ocasionan fatiga, niveles de colesterol elevados, leve aumento de peso, depresión y lentitud física y mental.
· Complicaciones relacionadas con la cirugía que incluyen cicatrización visible del cuello y ronquera debido al daño del nervio de la laringe, al igual que niveles bajos de calcio debido al daño a las glándulas paratiroides.


Crisis tirotóxica
La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que pone en peligro la vida del paciente. Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se observa en pacientes con bocio tóxico difuso y ocasionalmente, en quienes tienen bocio multinodular tóxico. Su pronóstico no es bueno, con una mortalidad aproximada del 10%, aún si se atiende en forma adecuada.
Ocasionalmente se presenta como un cuadro leve que se manifiesta como fiebre de causa no explicada en un paciente sometido a cirugía tiroidea, que no ocurre con mayor severidad luego de cirugía, tratamiento con yodo radioactivo o parto en un paciente con hipertiroidismo no bien controlado o en el curso de una enfermedad aguda.
Tratamiento de la tormenta tiroidea
La prevención de la tormenta tirotóxica se basa en el estricto control del hipertiroidismo en aquellos pacientes en riesgo de desarrollarla. Son fundamentalmente pacientes con tirotoxicosis que vayan a precisar una intervención quirúrgica, mujeres con tirotoxicosis en la fase final del embarazo, en estos casos si existe tiempo suficiente se iniciara tratamiento con antitiroideos, en caso contrario se utilizaran los beta-bloqueadores y los contrastes yodados orales, además del adecuado y estricto control pre y postoperatorio, evitándose el uso de agentes muscarínicos en la anestesia. Otros pacientes en situación de riesgo son aquellos con tirotoxicosis en los que puede actuar un factor predisponente, fundamentalmente las infecciones, y en los que será esencial la correcta identificación y el tratamiento de ese factor. Por último, la adecuada preparación y control de la función tiroidea de los pacientes con tirotoxicosis que van a recibir radioyodo, en los que al igual que los pacientes a tratar con cirugía la preparación preoperatorio es fundamental.
Los objetivos del tratamiento, están encaminados a controlar la severa tirotoxicosis y eliminar el factor desencadenante.
 Inhibir la síntesis de hormonas tiroideas:
a-) Propiltiuracilo: Dosis de carga 600 a 1000 mg, seguido de 200 a 400 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica hasta normalizar función tiroidea y posteriormente disminuir la dosis a 100 mg cada 8 horas.
b-) Metimazole o Carbimazole: Dosis de carga 60 a 100 mg seguido de 20 a 40 mg cada 6 u 8 horas por vía oral o sonda nasogastrica y después 10 a 20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2- Bloquear la liberación de hormonas tiroideas.
a-) Solución lugol (12.5%) 8 a 10 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
b-) Yoduro potasio saturado 5 gotas cada 6 u 8 horas por vía oral
c-) Yoduro sódico 0.5 a 1 gramo cada 12 horas en infusión endovenosa continua
d-) Contrastes yodados acido yopanoico o ipodato sódico 1 a 2 gramos diarios por vía oral
e-) Carbonato de Litio 300 mg cada 6 horas, ajustando posteriormente la dosis para mantener litemia por debajo de 1 meq/ l ( se usa en caso de hipersensibilidad al yodo)
3- Inhibir la conversión periférica de T4 a T3
- Propiltiuracilo
- Propanolol
- Acido Yopanoico
- Dexametazona (2 mg cada 6 horas EV)
4- Bloquear la actividad Beta adrenérgica
a-) Propanolol 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas por vía oral o 0.5 a 1 mg por vía endovenosa lenta cada 5 minutos bajo minuciosa monitorización del paciente hasta disminuir la frecuencia a valores aceptables, continuar a dosis de 5 a 10 mg por hora.
b-) Atenolol 50 a 100 mg cada 24 horas por vía oral
c-) Metropolol 100 a 400 mg cada 12 horas por vía oral
d-) Esmolol 500mcg Kg. endovenoso en bolo seguidos de 50 a150 mcg / Kg. minuto endovenoso en infusión continua
5-Tratamiento con glucocorticoides:
a-) Hidrocortisona: Dosis inicial de 300 mg, seguidos 50 a 100mg por vía endovenosa cada 6 u 8 horas.
6-Terapia para eliminación de la hormona tiroidea circulante:
a-) Aclaramiento gastrointestinal con Colestiramina.
b-) Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, Hemoperfusión y plasmaféresis
7-Tratamiento de apoyo:
a-) Tratamiento enérgico de los factores o enfermedades precipitantes.
b-) Corrección de la deshidratación, del desequilibrio electrolítico y adecuado control metabólico.
c-) Control de la temperatura (mantas de enfriamiento, Acetaminofen, evitar Salicilatos)
d-) oxigeno si se requiere
e-) Digital si es necesario
f-) Precaución en el manejo de la ansiedad para no encubrir, al sedar al paciente los signos de empeoramiento o mejoría, se puede emplear Diazepam 5 a 10 mg cada 8 horas.
8- El tratamiento definitivo: Después de controlada la crisis consiste en la ablación de la glándula mediante I 131 o cirugía.