ENSAYO DE TRANSTORNO DE ANSIEDAD
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO
HGR 25 I.M.S.S
Introducción:
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales más prevalentes en laactualidad. Engloban toda una serie de cuadros clínicos que comparten,como rasgo común,la presencia de ansiedad extrema de carácter patológico,que se manifiesta en múltiples disfunciones y desajustes a nivel cognitivo,conductual y psicofisiológico.
La Ansiedad es una experiencia prácticamente universal . Los Trastornos de Ansiedad, en cambio, son trastornos psicológicos que difieren cuantitativa y cualitativamente de las sensaciones relacionadas con los nervios o la agitación que surgen espontáneamente cuando debemos hacer frente a una situación desafiante, intimidante o potencialmente peligrosa para nuestra propia integridad. Los Trastornos de Ansiedad tienen la capacidad potencial de llegar a interferir negativa y significativamente con la habilidad de un individuo para desenvolverse y adaptarse con éxito a su entorno habitual.
Estos trastornos afectan entre el 5 y 10 % de lapoblación general y en algunos casos lostratamientos farmacológicos son ineficaces. Laansiedad puede afectar a cualquier persona, esmás frecuente en las mujeres que en los hombres(3:1),
Desarrollo del tema
En los trastornos por ansiedad participan algunas de las estructuras cerebrales queconformanel sistema límbico, y es ahí en donde se ha observadoque los fármacos ansiolíticos ejercen algunas de susacciones. El sistema límbico es el responsablede las emociones y de las estrategias asociadas a la sobrevivencia. Entre estas emociones se encuentran:el miedo, la furia, las sensaciones ligadas al sexo o al placer y también al dolor y a la angustia
El GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante en el Sistema Nervioso Central (SNC),donde aproximadamente el 30 % de las sinapsis sonGABAérgicas . Se han propuesto dos tipos dereceptores para el GABA: los receptores GABAA ylos GABAB; los primeros estan asociados con receptores a benzodiazepinas y canales de membranapara el ión cloro. Los segundos se relacionan con laadenilato ciclasa y parecen no estar modulados por lasbenzodiazepinas .
El complejo de receptores GABAA esta constituido por varias subunidades que
forman un canal iónico y contiene el sitio de reconocimientopara el GABA y otras sustancias agonistas como las benzodiazepinas y los barbitúricos,Cuando los sitios de reconocimientode los receptores son ocupados por los agonistas, se incrementa la actividad GABAérgica. Porel contrario, cuando son ocupados por antagonistas laactividad GABAérgica disminuye. Por ejemplo, cuandolas benzodiazepinas se acoplan a los receptoresGABAA posinápticos, conducen a un incremento de la frecuencia de apertura del canal iónico, con un consecuenteaumento del flujo de iones Cl- hacia el interiorde la neurona. Esto provoca una hiperpolarizaciónneuronal que produce un efecto inhibitorio
Síntomas característicos de los trastornos por ansiedad *
Tensión motora Temblor, tensión o dolormuscular, inquietud y fatigabilidad excesiva.Hiperactividad Sensación de ahogo, taquicardia,Vegetativa manos frías o húmedas, bocaseca, mareo, escalofrío, micciónfrecuente y sensación de tener un
"nudo en la garganta".Hipervigilancia Sentirse atrapado, exageraciónen la respuesta de alarma,dificultad para concentrarse,insomnio e irritabilidad.
CLASIFICACION
Relativamente frecuente que los Trastornos de Ansiedad se presenten junto a otro tipo de trastornos psicológicos,como los trastornos del estado de ánimo,el abuso de sustancias o los trastornos del comportamiento alimentario.
Debido a la falta de información generalizada,tanto entre la población general como entre los propios profesionales médicos,así como a la supervivencia del estigma asociado a los trastornos mentales,menos del 30% del total de los pacientes afectados buscan tratamiento por parte de profesionales cualificados y especializados.Las personas que sufren Trastornos de Ansiedad deben recorrer una media de cinco especialistas médicos antes de lograr que sutrastorno real sea diagnosticado de forma precisa
El trastorno de ansiedad generalizada
El individuo afectado por este trastorno presenta,como norma general,un patrón característico de ansiedad,aprensión y preocupación excesiva y no justificada sobre una amplia gama de acontecimientos,hechos,actividades osituaciones,prolongándose su duración durante más de seis meses.
La crisis de angustia
Los ataques de pánico o crisis de angustia se caracterizan por la aparición súbita,temporal y aislada de miedo o malestar muy intensos, acompañados de una serie de síntomas muy característicos e inquietantes,que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos desde el inicio de la crisis.
La agorafobia
El individuo agorafóbico comienza a experimentar la ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones dónde 'escapar' puede resultar dífícil,complicado y embarazoso o dónde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o más o menos relacionada con una situación (o bien síntomas similares a la angustia) puede no disponer de la ayuda o apoyo que considera imprescindible.
La fobia específica
La manifestación de la respuesta de ansiedad patológica (respuesta fóbica) aparece exclusivamente en presencia (o como anticipación) de un objeto o situación muy específicos (p.ej.terror a volar en avión,presencia de ciertos animaleso miedo a las alturas).
La fobia social
La Fobia Social se caracteriza por un miedo y temor acusado,intenso,persistente y desproporcionado por una o mássituaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve 'expuesto' a personas (no pertenecientes alámbito familiar o su círculo social más cercano) o a la posible evaluación por parte de terceros.
El trastorno obsesivo-compulsivo
El rasgo distintivo fundamental del Trastorno Obsesivo-Compulsivo es la presenciafrecuente,intensa y recurrente de ideas intrusivas e indeseadas (obsesiones) y deconductas repetitivas (compulsiones) generalmente realizadas con laintención de aliviar la ansiedad producida en el sujeto por las propias ideas obsesivas.
El trastorno por estrés postraumático
La persona con Estrés Postraumático se caracteriza por sufrir,con intensidad y persistencia, una serie de síntomas muy característicos e incapacitantes tras haber experimentado en primera persona o haber sido testigo de unaexperiencia considerada como traumática,como por ejemplo tras ser víctima de abusos físicos o sexuales,sufrir desastres naturales o tras accidentes graves.
El trastorno por estrés agudo
La persona ha sido expuesta a un acontecimiento traumático y durante el transcurso del mismo o después de él experimenta síntomas disociativos como la sensación subjetiva de embotamiento,desapego o ausencia de reactividad emocional, sensacionesdesrealización,despersonalización o amnesia disociativa (p.ej. incapacidad para recordar algún aspecto importante del suceso traumático).
El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica
Se constata a través de la historia clínica, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio que la respuesta de Ansiedad Patológica, es la consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica y no es atribuible a la presenciade otro tipo de trastorno psicológicos.
El trastorno de ansiedad inducido por sustancias
Los síntomas de la Ansiedad Patológica aparecen durante los períodos de intoxicación o abstinencia tras la administración de determinadas sustancias y se considera que la ingestión de dicha sustancia está etiológicamente relacionada con la respuesta de ansiedad desadaptativa.
TRATAMIENTO
En la actualidad, podemos reducir a tres losgrupos de fármacos eficaces en el tratamiento de la ansiedad: las benzodiazepinas, los antidepresivoscon acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos.
Las benzodiazepinas son los principalesagentes utilizados en el tratamiento de la ansiedad De entre las benzodiazepinas prescritas con mayor frecuencia están el diazepam, el clordiazepóxido, el oxazepam, el clonazepam, ellorazepam y el alprazolam. ejercen una acción selectiva a nivel de algunas estructuras límbicas como el núcleo amigdalino, el hipocampo y el septum
En el humano, una dosis total de 5 ó 10 mg/kg de diazepam altera la ejecución de pruebas neuropsicológicas, como las denominadas "Spatialworking memory", "Tower of London", "Onetouchtower of London" o la "Visual workingmemory" . Estos cambios son similares a los que siguen a la lesión del lóbulo frontal. Pero, quizá los efectos indeseables más serios de estos fármacos surgen de su potencial adictivoPor otro lado, la interrupción brusca de los tratamientos con estos fármacos se acompaña de un síndrome de abstinencia en el que pueden aparecer convulsionestónico-clónico generalizadas, hipotermia y coma
Antidepresivos tricíclicos.
La imipramina y sus derivados producen sedación cuyo efecto benéfico consiste en disminuirlas crisis de angustia y controlar las manifestacionesde ansiedad generalizada, en especial, el ataquede pánicoEstos compuestos inhiben la recapturade 5-HT (p. ej.: clorimipramina), de NA (p. ej.:desimipramina) o de ambas (p. ej.: imipramina). Albloquear la recaptura, las monoaminas permanecenmás tiempo disponibles en el espacio sináptico loque puede dar origen a varios fenómenos como son la desensibilización de algunos receptores sinápticos
Inhibidores selectivos de la recaptura deserotonina.
Este grupo de fármacos está representadopor la fluoxetina, la fluvoxamina y la paroxetina.Estos fármacos ejercen acciones antidepresivas y ansiolíticas al parecer por el aumento de las accionesde la 5-HT, dado que actúan selectivamentesobre la recaptura de este neurotransmisor
Agonistas selectivos a los receptores5-HT1A.
La buspirona es el fármaco prototipo deeste grupo de sustancias y ha demostrado ser eficazen el tratamiento de la ansiedad generalizada y del ataque de pánico
Inhibidores de la monoamino-oxidasa.
La fenelzina, la tranilcipromina, la iproniaciday la pargilina son antidepresivos que ejercen ademásalgunas acciones ansiolíticas. Estos compuestosson inhibidores irreversibles de la enzimamonoamino-oxidasa (MAO) y sus efectos se establecena largo plazo. La MAO es la responsable dela degradación de la DA, la NA y la 5-HT; es por ello que estos fármacos incrementan los niveles disponiblesde los tres neurotransmisores en la sinápsis,ejerciendo así sus efectos terapeúticos
Bloqueadores beta-adrenérgicos.
El fármaco de este tipo más utilizado es elpropanolol en dosis de 30 a 240 mg/día. Suefectividad es dósis-dependiente consiguiéndosebuenos resultados a partir de 120 mg/día (7). Algunosestudios afirman que los bloqueadores-ß sonsuperiores al placebo y a las benzodiazepinas en eltratamiento de la ansiedad somática
Hormonas esteroidales, ¿ansiolíticas?
Las hormonas esteroidales como el estradioly la progesterona, al igual que algunos de sus metabolitos ejercen acciones directas sobre los receptorescerebrales GABAérgicos . Estas acciones pueden provocar cambios del estado de ánimo o de la respuesta a los efectos terapéuticos de drogas psicoactivas que actúan en los mismos receptores el neurotransmisor GABA es el que está más involucrado en la ansiedad y en las acciones de los tratamientos ansiolíticos. Sin embargo, seabren algunas consideraciones. Desde hace tiempo se identificó que una porción del receptor deGABA es específicamente afín a las benzodizepinas,por lo que se estableció el concepto de un receptor endógeno que es sensible a un compuesto exógeno.
Conclusión
En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se ha incrementado considerablemente.Sabemos que en la mayoría de los Trastornos de Ansiedad se produce una compleja interacción entre factores de naturaleza tanto psicosocial como biológica responsables de su aparición y su
desarrollo y que,en la mayoría de ocasiones,la mejor forma de tratamiento implica una estratégica combinación (según la gravedad de los síntomas) de técnicas de intervención de carácter tanto farmacológico como psicosocial,ejecutadas por profesionales especializados,tanto psiquiatras como psicólogos, bien de forma independiente o a través de procesos de colaboración interdisciplinar.
BIBLIOGRAFIA
PSICOLOGIA CIENTIFICA .COM Los trastornos de ansiedad: la epidemia silenciosa del siglo XXI David Puchol Esparza Universidad de Valencia Valencia, España29 de septiembre de 2003.
Algunos datos recientes sobre laFisiopatología de los trastornospor ansiedad.Juan F. Rodríguez-Landa1, Carlos M. Contreras2. Rev Biomed 1998; 9:181-191.
domingo, 20 de julio de 2008
Ensayo de los 2 articulos
Algunos datos recientes sobre laFisiopatología de los trastornos
por ansiedad.
Estostrastornos afectan entre el 5 y 10 % de lapoblación general y en algunos casos los
tratamientos farmacológicos son ineficaces. Laansiedad puede afectar a cualquier persona, esmás frecuente en las mujeres que en los hombres(3:1),
Los trastornos por ansiedad, dependiendode la intensidad y duración de su sintomatología
, se clasifican en trastorno por angustia con agorafobia o sin ella, agorafobia
sin historia de trastorno por angustia, fobia específica,fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo,trastorno por estrés postraumático,trastorno por estrés agudo y trastorno de ansiedad generalizada.
En los trastornos por ansiedad participanalgunas de las estructuras cerebrales queconforman
el sistema límbico, y es ahí en donde se ha observadoque los fármacos ansiolíticos ejercen algunas de susacciones. El sistema límbico es el responsablede las emociones y de las estrategias asociadas a la sobrevivencia. Entre estas emociones se encuentran:el miedo, la furia, las sensaciones ligadas al sexo oal placer y también al dolor y a la angustia
El GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante en el Sistema Nervioso Central (SNC),donde aproximadamente el 30 % de las sinapsis sonGABAérgicas . Se han propuesto dos tipos dereceptores para el GABA: los receptores GABAA ylos GABAB; los primeros estan asociados con receptores a benzodiazepinas y canales de membrana
para el ión cloro. Los segundos se relacionan con laadenilato ciclasa y parecen no estar modulados por lasbenzodiazepinas .
Síntomas característicos de los
trastornos por ansiedad *
ESTADO CARACTERÍSTICAS
Tensión motora Temblor, tensión o dolormuscular, inquietud y fatigabilidad excesiva.Hiperactividad Sensación de ahogo, taquicardia,Vegetativa manos frías o húmedas, bocaseca, mareo, escalofrío, micciónfrecuente y sensación de tener un
"nudo en la garganta".Hipervigilancia Sentirse atrapado, exageraciónen la respuesta de alarma,dificultad para concentrarse,insomnio e irritabilidad.
En el contexto de la ansiedad, se ha demostradoque las benzodiazepinas y otras drogas an-
siolíticas ejercen sus acciones por la estimulaciónde los receptores GABAA.
El complejo de receptores GABAA esta constituido por varias subunidades que
forman un canal iónico y contiene el sitio de reconocimientopara el GABA y otras sustancias agonistas como las benzodiazepinas y los barbitúricos,Cuando los sitios de reconocimientode los receptores son ocupados por los agonistas, se incrementa la actividad GABAérgica. Porel contrario, cuando son ocupados por antagonistas laactividad GABAérgica disminuye. Por ejemplo, cuandolas benzodiazepinas se acoplan a los receptoresGABAA posinápticos, conducen a un incremento de la frecuencia de apertura del canal iónico, con un consecuenteaumento del flujo de iones Cl- hacia el interiorde la neurona. Esto provoca una hiperpolarizaciónneuronal que produce un efecto inhibitorio
En la actualidad, podemos reducir a tres losgrupos de fármacos eficaces en el tratamiento de la ansiedad: las benzodiazepinas, los antidepresivoscon acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos.
Las benzodiazepinas son los principalesagentes utilizados en el tratamiento de la ansiedad
. De entre las benzodiazepinas prescritas con mayor frecuencia están el diazepam, el clordiazepóxido, el oxazepam, el clonazepam, ellorazepam y el alprazolam.
ejercen una acción selectiva a nivel de algunas estructuras límbicas como el núcleo amigdalino, el hipocampo y el septum
En el humano, una dosis total de 5 ó 10 mg/kg de diazepam altera la ejecución de pruebas
neuropsicológicas, como las denominadas "Spatialworking memory", "Tower of London", "Onetouchtower of London" o la "Visual workingmemory" . Estos cambios son similares a los que siguen a la lesión del lóbulo frontal. Pero, quizá los efectos indeseables
más serios de estos fármacos surgen de su potencial adictivoPor otro lado, la
interrupción brusca de los tratamientos con estos fármacos se acompaña de un síndrome de abstinencia en el que pueden aparecer convulsionestónico-clónico generalizadas, hipotermia y coma
Antidepresivos tricíclicos.
La imipramina y sus derivados producen sedación cuyo efecto benéfico consiste en disminuirlas crisis de angustia y controlar las manifestacionesde ansiedad generalizada, en especial, el ataquede pánicoEstos compuestos inhiben la recapturade 5-HT (p. ej.: clorimipramina), de NA (p. ej.:desimipramina) o de ambas (p. ej.: imipramina). Al
bloquear la recaptura, las monoaminas permanecenmás tiempo disponibles en el espacio sináptico loque puede dar origen a varios fenómenos como son la desensibilización de algunos receptores sinápticos
Inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina.
Este grupo de fármacos está representadopor la fluoxetina, la fluvoxamina y la paroxetina.
Estos fármacos ejercen acciones antidepresivas y ansiolíticas al parecer por el aumento de las accionesde la 5-HT, dado que actúan selectivamentesobre la recaptura de este neurotransmisor
Agonistas selectivos a los receptores
5-HT1A.
La buspirona es el fármaco prototipo deeste grupo de sustancias y ha demostrado ser eficaz
en el tratamiento de la ansiedad generalizada y del ataque de pánico
Inhibidores de la monoamino-oxidasa.
La fenelzina, la tranilcipromina, la iproniaciday la pargilina son antidepresivos que ejercen ademásalgunas acciones ansiolíticas. Estos compuestosson inhibidores irreversibles de la enzimamonoamino-oxidasa (MAO) y sus efectos se establecena largo plazo. La MAO es la responsable dela degradación de la DA, la NA y la 5-HT; es por ello que estos fármacos incrementan los niveles disponiblesde los tres neurotransmisores en la sinápsis,ejerciendo así sus efectos terapeúticos
Bloqueadores beta-adrenérgicos.
El fármaco de este tipo más utilizado es elpropanolol en dosis de 30 a 240 mg/día. Su
efectividad es dósis-dependiente consiguiéndosebuenos resultados a partir de 120 mg/día (7). Algunosestudios afirman que los bloqueadores-ß sonsuperiores al placebo y a las benzodiazepinas en eltratamiento de la ansiedad somática
Hormonas esteroidales, ¿ansiolíticas?
Las hormonas esteroidales como el estradioly la progesterona, al igual que algunos de sus
metabolitos ejercen acciones directas sobre los receptorescerebrales GABAérgicos . Estas acciones pueden provocar cambios del estado de ánimo o de la respuesta a los efectos terapéuticos de drogas psicoactivas que actúan en los mismos receptores el neurotransmisor GABA es el que está más involucrado en la ansiedad y en las acciones de los tratamientos ansiolíticos. Sin embargo, seabren algunas consideraciones. Desde hace tiempo se identificó que una porción del receptor deGABA es específicamente afín a las benzodizepinas,por lo que se estableció el concepto de un receptor endógeno que es sensible a un compuesto exógeno.
Los trastornos de ansiedad: la epidemia silenciosa del siglo XXI
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales más prevalentes en la
actualidad.Engloban toda una serie de cuadros clínicos que comparten,como rasgo común,la presencia de ansiedad extrema de carácter patológico,que se manifiesta en múltiples disfunciones y desajustes a nivel cognitivo,conductual y psicofisiológico.
La Ansiedad es una experiencia prácticamente universal. Una cita importante, una entrevista de trabajo, la percepción de una situación como potencialmente peligrosa, un examen crucial son experiencias a las que las mayoría de la personas se enfrentan en alguna ocasión y dónde experimentan los síntomas característicos de la respuesta de ansiedad; taquicardia, palmas de las manos sudorosas, preocupación, aceleración de la respiración, temor, aprensión, rigidez muscular, etc. Los Trastornos de Ansiedad, en cambio, son trastornos psicológicos que difieren cuantitativa y cualitativamente de las sensaciones relacionadas con los nervios o la agitación que surgen espontáneamente cuando debemos hacer frente a una situación desafiante, intimidante o potencialmente peligrosa para nuestra propia integridad.
Los Trastornos de Ansiedad tienen la capacidad potencial de llegar a interferir negativa y significativamente con la habilidad de un individuo para desenvolverse y adaptarse con éxito a su entorno habitual.
Es importante destacar que la ansiedad,por sí misma,no es una reacción negativa o necesariamente patológica,sino más bien todo lo contrario,cumple una función esencial para la supervivencia del individuo,como mecanismo clave de activación y alerta ante posibles peligros, amenazas o exigencias ambientales,facilitando el afrontamiento rápido,ajustado y eficaz ante este tipo de situaciones.
1. Rasgos Generales de la Respuesta de Ansiedad.
-Ansiedad adaptativa.
-Ansiedad adaptativa.
-Frecuencia ocasional. Intensidad leve/media. Duración limitada.
-Ansiedad patológica.
-Frecuencia recurrente. Intensidad Elevada. Duración prolongada.
2. Origen de la Respuesta de Ansiedad.
-Ansiedad adaptativa.
-Situaciones objetivas de amenaza,desafío o peligro potencial.
-Ansiedad patológica.
-Situaciones o estímulos desproporcionados o no justificados.
3. Consecuencias de la Respuesta de Ansiedad
-Ansiedad adaptativa.
-Interferencia leve o moderada en las actividades cotidianas.
-Ansiedad patológica.
-Intereferencia grave y significativa en las actividades cotidianas.
El impacto que la Ansiedad Patológica es capaz de ejercer sobre el individuo que la padece puede ser devastador y en la mayoría de ocasiones no está lo suficientemente reconocido.Las consecuencias del progresivo deterioro se extienden,no sólo al área personal,sino que afecta a las relaciones familiares y sociales e incluso a las posibilidades reales de desarrollo profesional.El impacto,tanto directo como indirecto,sobre la propia comunidad es difícilmente cuantificable.
Las personas afectadas por los diferentes Trastornos de Ansiedad experimentan, entre otros síntomas,ataques de pánico y crisis de angustia recurrentes,dificultadesconcentración,
pensamientos y creencias irracionales,miedos desproporcionados y paralizantes,adhesión involuntaria a rituales y comportamientos compulsivos,flashbacks patológicos eincontrolables,pesadillas frecuentes,distorsiones cognitivas,dificultades para conciliar el sueño o
inumerables procesos psicosomáticos de intensidad y gravedad variables.
Es relativamente frecuente que los Trastornos de Ansiedad se presenten junto a otro tipo de trastornos psicológicos,como los trastornos del estado de ánimo,el abuso de sustancias o los trastornos del comportamiento alimentario.
- Debido a la falta de información generalizada,tanto entre la población general como entre los propios profesionales médicos,así como a la supervivencia del estigma asociado a los trastornos mentales,menos del 30% del total de los pacientes afectados buscan tratamiento por parte de profesionales cualificados y especializados.Las personas que sufren Trastornos de Ansiedad deben recorrer una media de cinco especialistas médicos antes de lograr que sutrastorno real sea diagnosticado de forma precisa
El trastorno de ansiedad generalizada
El individuo afectado por este trastorno presenta,como norma general,un patrón característico de ansiedad,aprensión y preocupación excesiva y no justificada sobre una amplia gama de acontecimientos,hechos,actividades osituaciones,prolongándose su duración durante más de seis meses.
La crisis de angustia
Los ataques de pánico o crisis de angustia se caracterizan por la aparición súbita,temporal y aislada de miedo o malestar muy intensos, acompañados de una serie de síntomas muy característicos e inquietantes,que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos desde el inicio de la crisis.
La agorafobia
El individuo agorafóbico comienza a experimentar la ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones dónde 'escapar' puede resultar dífícil,complicado y embarazoso o dónde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o más o menos relacionada con una situación (o bien síntomas similares a la angustia) puede no disponer de la ayuda o apoyo que considera imprescindible.
La fobia específica
La manifestación de la respuesta de ansiedad patológica (respuesta fóbica) aparece exclusivamente en presencia (o como anticipación) de un objeto o situación muy específicos (p.ej.terror a volar en avión,presencia de ciertos animaleso miedo a las alturas).
La fobia social
La Fobia Social se caracteriza por un miedo y temor acusado,intenso,persistente y desproporcionado por una o mássituaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve 'expuesto' a personas (no pertenecientes alámbito familiar o su círculo social más cercano) o a la posible evaluación por parte de terceros.
El trastorno obsesivo-compulsivo
El rasgo distintivo fundamental del Trastorno Obsesivo-Compulsivo es la presenciafrecuente,intensa y recurrente de ideas intrusivas e indeseadas (obsesiones) y deconductas repetitivas (compulsiones) generalmente realizadas con laintención de aliviar la ansiedad producida en el sujeto por las propias ideas obsesivas.
El trastorno por estrés postraumático
La persona con Estrés Postraumático se caracteriza por sufrir,con intensidad y persistencia, una serie de síntomas muy característicos e incapacitantes tras haber experimentado en primera persona o haber sido testigo de unaexperiencia considerada como traumática,como por ejemplo tras ser víctima de abusos físicos o sexuales,sufrir desastres naturales o tras accidentes graves.
El trastorno por estrés agudo
La persona ha sido expuesta a un acontecimiento traumático y durante el transcurso del mismo o después de él experimenta síntomas disociativos como la sensación subjetiva de embotamiento,desapego o ausencia de reactividad emocional, sensacionesdesrealización,despersonalización o amnesia disociativa (p.ej. incapacidad para recordar algún aspecto importante del suceso traumático).
El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica
Se constata a través de la historia clínica, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio que la respuesta de Ansiedad Patológica, es la consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica y no es atribuible a la presenciade otro tipo de trastorno psicológicos.
El trastorno de ansiedad inducido por sustancias
Los síntomas de la Ansiedad Patológica aparecen durante los períodos de intoxicación o abstinencia tras la administración de determinadas sustancias y se considera que la ingestión de dicha sustancia está etiológicamente relacionada con la respuesta de ansiedad desadaptativa.
Tomando como referencia la distinción clásica de los tres sistemas de síntomas típicos de la Ansiedad Patológica en tres grandes apartados:
Síntomas cognitivos
-Preocupación injustificada,intensa y constante.
-Inseguridad.y pérdida de la confianza en uno mismo.
-Sentimientos de inadecuación,inferioridad o incapacidad.
-Anticipación excesiva y desadaptativa de potenciales peligros o amenazas.
-Miedo o temor desproporcionado,injustificado e irracional.
-Entorpecimiento y dificultades en los procesos de toma de decisiones.
-Aprensión generalizada.
-Pensamientos distorsionados y creencias negativas e irracionales.
-Problemas de concentración.
-Sensación general de desorganización y desestructuración.
-Indefensión o sensación de pérdida de control sobre el ambiente y los sucesos
Síntomas motores
-Movimientos torpes y desorganizados.
-Tartamudeo y dificultades en la comunicación verbal.
-Hiperactividad.
-Conductas sistemáticas y planificadas de evitación.
-Retraimiento y aislamiento social.
-Enlentecimiento motor.
-Rituales y comportamientos compulsivos.
Síntomas psicofisiológicos
-Temblores,fatiga,tensión muscular,hormigueo y dolor de cabeza tensional.
-Sequedad de boca, sudoración excesiva o mareos.
-Palpitaciones,sudoración,pulso acelerado e incremento de la tensión arterial.
-Molestias gastrointestinales,náuseas, vómitos, diarrea y aeorofagia.
-Opresión en el tórax,sofoco, ahogo, respiración rápida y superficial.
Conclusión
En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se ha incrementado considerablemente.Sabemos que en la mayoría de los Trastornos de Ansiedad se produce una compleja interacción entre factores de naturaleza tanto psicosocial como biológica responsables de su aparición y su
desarrollo y que,en la mayoría de ocasiones,la mejor forma de tratamiento implica una estratégica combinación (según la gravedad de los síntomas) de técnicas de intervención de carácter tanto farmacológico como psicosocial,ejecutadas por profesionales especializados,tanto psiquiatras como psicólogos, bien de forma independiente o a través de procesos de colaboración interdisciplinar.
Afortundamente este tipo de trastornos,cuando son correctamente diagnosticados y su tratamiento es llevado a cabo por profesionales cualificados,se encuentran entre los trastornos mentales que mejor y más rápidamente responden al tratamiento.Por desgracia,a pesar de la constatación de este hecho,muchas personas afectadas por este tipo de trastornos no buscan el tratamiento adecuado,bien porque no reconocen sus síntomas como una 'enfermedad real' o
çbien porque temen 'la reacción' de su círculo social si son conscientes o se enteran de alguna forma de que seencuentran bajo tratamiento psiquiátrico y/o psicológico.
por ansiedad.
Estostrastornos afectan entre el 5 y 10 % de lapoblación general y en algunos casos los
tratamientos farmacológicos son ineficaces. Laansiedad puede afectar a cualquier persona, esmás frecuente en las mujeres que en los hombres(3:1),
Los trastornos por ansiedad, dependiendode la intensidad y duración de su sintomatología
, se clasifican en trastorno por angustia con agorafobia o sin ella, agorafobia
sin historia de trastorno por angustia, fobia específica,fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo,trastorno por estrés postraumático,trastorno por estrés agudo y trastorno de ansiedad generalizada.
En los trastornos por ansiedad participanalgunas de las estructuras cerebrales queconforman
el sistema límbico, y es ahí en donde se ha observadoque los fármacos ansiolíticos ejercen algunas de susacciones. El sistema límbico es el responsablede las emociones y de las estrategias asociadas a la sobrevivencia. Entre estas emociones se encuentran:el miedo, la furia, las sensaciones ligadas al sexo oal placer y también al dolor y a la angustia
El GABA es el neurotransmisor inhibidor más importante en el Sistema Nervioso Central (SNC),donde aproximadamente el 30 % de las sinapsis sonGABAérgicas . Se han propuesto dos tipos dereceptores para el GABA: los receptores GABAA ylos GABAB; los primeros estan asociados con receptores a benzodiazepinas y canales de membrana
para el ión cloro. Los segundos se relacionan con laadenilato ciclasa y parecen no estar modulados por lasbenzodiazepinas .
Síntomas característicos de los
trastornos por ansiedad *
ESTADO CARACTERÍSTICAS
Tensión motora Temblor, tensión o dolormuscular, inquietud y fatigabilidad excesiva.Hiperactividad Sensación de ahogo, taquicardia,Vegetativa manos frías o húmedas, bocaseca, mareo, escalofrío, micciónfrecuente y sensación de tener un
"nudo en la garganta".Hipervigilancia Sentirse atrapado, exageraciónen la respuesta de alarma,dificultad para concentrarse,insomnio e irritabilidad.
En el contexto de la ansiedad, se ha demostradoque las benzodiazepinas y otras drogas an-
siolíticas ejercen sus acciones por la estimulaciónde los receptores GABAA.
El complejo de receptores GABAA esta constituido por varias subunidades que
forman un canal iónico y contiene el sitio de reconocimientopara el GABA y otras sustancias agonistas como las benzodiazepinas y los barbitúricos,Cuando los sitios de reconocimientode los receptores son ocupados por los agonistas, se incrementa la actividad GABAérgica. Porel contrario, cuando son ocupados por antagonistas laactividad GABAérgica disminuye. Por ejemplo, cuandolas benzodiazepinas se acoplan a los receptoresGABAA posinápticos, conducen a un incremento de la frecuencia de apertura del canal iónico, con un consecuenteaumento del flujo de iones Cl- hacia el interiorde la neurona. Esto provoca una hiperpolarizaciónneuronal que produce un efecto inhibitorio
En la actualidad, podemos reducir a tres losgrupos de fármacos eficaces en el tratamiento de la ansiedad: las benzodiazepinas, los antidepresivoscon acciones ansiolíticas y los bloqueadores ßadrenérgicos.
Las benzodiazepinas son los principalesagentes utilizados en el tratamiento de la ansiedad
. De entre las benzodiazepinas prescritas con mayor frecuencia están el diazepam, el clordiazepóxido, el oxazepam, el clonazepam, ellorazepam y el alprazolam.
ejercen una acción selectiva a nivel de algunas estructuras límbicas como el núcleo amigdalino, el hipocampo y el septum
En el humano, una dosis total de 5 ó 10 mg/kg de diazepam altera la ejecución de pruebas
neuropsicológicas, como las denominadas "Spatialworking memory", "Tower of London", "Onetouchtower of London" o la "Visual workingmemory" . Estos cambios son similares a los que siguen a la lesión del lóbulo frontal. Pero, quizá los efectos indeseables
más serios de estos fármacos surgen de su potencial adictivoPor otro lado, la
interrupción brusca de los tratamientos con estos fármacos se acompaña de un síndrome de abstinencia en el que pueden aparecer convulsionestónico-clónico generalizadas, hipotermia y coma
Antidepresivos tricíclicos.
La imipramina y sus derivados producen sedación cuyo efecto benéfico consiste en disminuirlas crisis de angustia y controlar las manifestacionesde ansiedad generalizada, en especial, el ataquede pánicoEstos compuestos inhiben la recapturade 5-HT (p. ej.: clorimipramina), de NA (p. ej.:desimipramina) o de ambas (p. ej.: imipramina). Al
bloquear la recaptura, las monoaminas permanecenmás tiempo disponibles en el espacio sináptico loque puede dar origen a varios fenómenos como son la desensibilización de algunos receptores sinápticos
Inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina.
Este grupo de fármacos está representadopor la fluoxetina, la fluvoxamina y la paroxetina.
Estos fármacos ejercen acciones antidepresivas y ansiolíticas al parecer por el aumento de las accionesde la 5-HT, dado que actúan selectivamentesobre la recaptura de este neurotransmisor
Agonistas selectivos a los receptores
5-HT1A.
La buspirona es el fármaco prototipo deeste grupo de sustancias y ha demostrado ser eficaz
en el tratamiento de la ansiedad generalizada y del ataque de pánico
Inhibidores de la monoamino-oxidasa.
La fenelzina, la tranilcipromina, la iproniaciday la pargilina son antidepresivos que ejercen ademásalgunas acciones ansiolíticas. Estos compuestosson inhibidores irreversibles de la enzimamonoamino-oxidasa (MAO) y sus efectos se establecena largo plazo. La MAO es la responsable dela degradación de la DA, la NA y la 5-HT; es por ello que estos fármacos incrementan los niveles disponiblesde los tres neurotransmisores en la sinápsis,ejerciendo así sus efectos terapeúticos
Bloqueadores beta-adrenérgicos.
El fármaco de este tipo más utilizado es elpropanolol en dosis de 30 a 240 mg/día. Su
efectividad es dósis-dependiente consiguiéndosebuenos resultados a partir de 120 mg/día (7). Algunosestudios afirman que los bloqueadores-ß sonsuperiores al placebo y a las benzodiazepinas en eltratamiento de la ansiedad somática
Hormonas esteroidales, ¿ansiolíticas?
Las hormonas esteroidales como el estradioly la progesterona, al igual que algunos de sus
metabolitos ejercen acciones directas sobre los receptorescerebrales GABAérgicos . Estas acciones pueden provocar cambios del estado de ánimo o de la respuesta a los efectos terapéuticos de drogas psicoactivas que actúan en los mismos receptores el neurotransmisor GABA es el que está más involucrado en la ansiedad y en las acciones de los tratamientos ansiolíticos. Sin embargo, seabren algunas consideraciones. Desde hace tiempo se identificó que una porción del receptor deGABA es específicamente afín a las benzodizepinas,por lo que se estableció el concepto de un receptor endógeno que es sensible a un compuesto exógeno.
Los trastornos de ansiedad: la epidemia silenciosa del siglo XXI
Los Trastornos de Ansiedad son considerados como los trastornos mentales más prevalentes en la
actualidad.Engloban toda una serie de cuadros clínicos que comparten,como rasgo común,la presencia de ansiedad extrema de carácter patológico,que se manifiesta en múltiples disfunciones y desajustes a nivel cognitivo,conductual y psicofisiológico.
La Ansiedad es una experiencia prácticamente universal. Una cita importante, una entrevista de trabajo, la percepción de una situación como potencialmente peligrosa, un examen crucial son experiencias a las que las mayoría de la personas se enfrentan en alguna ocasión y dónde experimentan los síntomas característicos de la respuesta de ansiedad; taquicardia, palmas de las manos sudorosas, preocupación, aceleración de la respiración, temor, aprensión, rigidez muscular, etc. Los Trastornos de Ansiedad, en cambio, son trastornos psicológicos que difieren cuantitativa y cualitativamente de las sensaciones relacionadas con los nervios o la agitación que surgen espontáneamente cuando debemos hacer frente a una situación desafiante, intimidante o potencialmente peligrosa para nuestra propia integridad.
Los Trastornos de Ansiedad tienen la capacidad potencial de llegar a interferir negativa y significativamente con la habilidad de un individuo para desenvolverse y adaptarse con éxito a su entorno habitual.
Es importante destacar que la ansiedad,por sí misma,no es una reacción negativa o necesariamente patológica,sino más bien todo lo contrario,cumple una función esencial para la supervivencia del individuo,como mecanismo clave de activación y alerta ante posibles peligros, amenazas o exigencias ambientales,facilitando el afrontamiento rápido,ajustado y eficaz ante este tipo de situaciones.
1. Rasgos Generales de la Respuesta de Ansiedad.
-Ansiedad adaptativa.
-Ansiedad adaptativa.
-Frecuencia ocasional. Intensidad leve/media. Duración limitada.
-Ansiedad patológica.
-Frecuencia recurrente. Intensidad Elevada. Duración prolongada.
2. Origen de la Respuesta de Ansiedad.
-Ansiedad adaptativa.
-Situaciones objetivas de amenaza,desafío o peligro potencial.
-Ansiedad patológica.
-Situaciones o estímulos desproporcionados o no justificados.
3. Consecuencias de la Respuesta de Ansiedad
-Ansiedad adaptativa.
-Interferencia leve o moderada en las actividades cotidianas.
-Ansiedad patológica.
-Intereferencia grave y significativa en las actividades cotidianas.
El impacto que la Ansiedad Patológica es capaz de ejercer sobre el individuo que la padece puede ser devastador y en la mayoría de ocasiones no está lo suficientemente reconocido.Las consecuencias del progresivo deterioro se extienden,no sólo al área personal,sino que afecta a las relaciones familiares y sociales e incluso a las posibilidades reales de desarrollo profesional.El impacto,tanto directo como indirecto,sobre la propia comunidad es difícilmente cuantificable.
Las personas afectadas por los diferentes Trastornos de Ansiedad experimentan, entre otros síntomas,ataques de pánico y crisis de angustia recurrentes,dificultadesconcentración,
pensamientos y creencias irracionales,miedos desproporcionados y paralizantes,adhesión involuntaria a rituales y comportamientos compulsivos,flashbacks patológicos eincontrolables,pesadillas frecuentes,distorsiones cognitivas,dificultades para conciliar el sueño o
inumerables procesos psicosomáticos de intensidad y gravedad variables.
Es relativamente frecuente que los Trastornos de Ansiedad se presenten junto a otro tipo de trastornos psicológicos,como los trastornos del estado de ánimo,el abuso de sustancias o los trastornos del comportamiento alimentario.
- Debido a la falta de información generalizada,tanto entre la población general como entre los propios profesionales médicos,así como a la supervivencia del estigma asociado a los trastornos mentales,menos del 30% del total de los pacientes afectados buscan tratamiento por parte de profesionales cualificados y especializados.Las personas que sufren Trastornos de Ansiedad deben recorrer una media de cinco especialistas médicos antes de lograr que sutrastorno real sea diagnosticado de forma precisa
El trastorno de ansiedad generalizada
El individuo afectado por este trastorno presenta,como norma general,un patrón característico de ansiedad,aprensión y preocupación excesiva y no justificada sobre una amplia gama de acontecimientos,hechos,actividades osituaciones,prolongándose su duración durante más de seis meses.
La crisis de angustia
Los ataques de pánico o crisis de angustia se caracterizan por la aparición súbita,temporal y aislada de miedo o malestar muy intensos, acompañados de una serie de síntomas muy característicos e inquietantes,que se inician bruscamente y alcanzan su máxima expresión en los primeros diez minutos desde el inicio de la crisis.
La agorafobia
El individuo agorafóbico comienza a experimentar la ansiedad al encontrarse en lugares o situaciones dónde 'escapar' puede resultar dífícil,complicado y embarazoso o dónde, en el caso de aparecer una crisis de angustia inesperada o más o menos relacionada con una situación (o bien síntomas similares a la angustia) puede no disponer de la ayuda o apoyo que considera imprescindible.
La fobia específica
La manifestación de la respuesta de ansiedad patológica (respuesta fóbica) aparece exclusivamente en presencia (o como anticipación) de un objeto o situación muy específicos (p.ej.terror a volar en avión,presencia de ciertos animaleso miedo a las alturas).
La fobia social
La Fobia Social se caracteriza por un miedo y temor acusado,intenso,persistente y desproporcionado por una o mássituaciones sociales o actuaciones en público en las que el sujeto se ve 'expuesto' a personas (no pertenecientes alámbito familiar o su círculo social más cercano) o a la posible evaluación por parte de terceros.
El trastorno obsesivo-compulsivo
El rasgo distintivo fundamental del Trastorno Obsesivo-Compulsivo es la presenciafrecuente,intensa y recurrente de ideas intrusivas e indeseadas (obsesiones) y deconductas repetitivas (compulsiones) generalmente realizadas con laintención de aliviar la ansiedad producida en el sujeto por las propias ideas obsesivas.
El trastorno por estrés postraumático
La persona con Estrés Postraumático se caracteriza por sufrir,con intensidad y persistencia, una serie de síntomas muy característicos e incapacitantes tras haber experimentado en primera persona o haber sido testigo de unaexperiencia considerada como traumática,como por ejemplo tras ser víctima de abusos físicos o sexuales,sufrir desastres naturales o tras accidentes graves.
El trastorno por estrés agudo
La persona ha sido expuesta a un acontecimiento traumático y durante el transcurso del mismo o después de él experimenta síntomas disociativos como la sensación subjetiva de embotamiento,desapego o ausencia de reactividad emocional, sensacionesdesrealización,despersonalización o amnesia disociativa (p.ej. incapacidad para recordar algún aspecto importante del suceso traumático).
El trastorno de ansiedad debido a enfermedad médica
Se constata a través de la historia clínica, de la exploración física o de las pruebas de laboratorio que la respuesta de Ansiedad Patológica, es la consecuencia fisiológica directa de una enfermedad médica y no es atribuible a la presenciade otro tipo de trastorno psicológicos.
El trastorno de ansiedad inducido por sustancias
Los síntomas de la Ansiedad Patológica aparecen durante los períodos de intoxicación o abstinencia tras la administración de determinadas sustancias y se considera que la ingestión de dicha sustancia está etiológicamente relacionada con la respuesta de ansiedad desadaptativa.
Tomando como referencia la distinción clásica de los tres sistemas de síntomas típicos de la Ansiedad Patológica en tres grandes apartados:
Síntomas cognitivos
-Preocupación injustificada,intensa y constante.
-Inseguridad.y pérdida de la confianza en uno mismo.
-Sentimientos de inadecuación,inferioridad o incapacidad.
-Anticipación excesiva y desadaptativa de potenciales peligros o amenazas.
-Miedo o temor desproporcionado,injustificado e irracional.
-Entorpecimiento y dificultades en los procesos de toma de decisiones.
-Aprensión generalizada.
-Pensamientos distorsionados y creencias negativas e irracionales.
-Problemas de concentración.
-Sensación general de desorganización y desestructuración.
-Indefensión o sensación de pérdida de control sobre el ambiente y los sucesos
Síntomas motores
-Movimientos torpes y desorganizados.
-Tartamudeo y dificultades en la comunicación verbal.
-Hiperactividad.
-Conductas sistemáticas y planificadas de evitación.
-Retraimiento y aislamiento social.
-Enlentecimiento motor.
-Rituales y comportamientos compulsivos.
Síntomas psicofisiológicos
-Temblores,fatiga,tensión muscular,hormigueo y dolor de cabeza tensional.
-Sequedad de boca, sudoración excesiva o mareos.
-Palpitaciones,sudoración,pulso acelerado e incremento de la tensión arterial.
-Molestias gastrointestinales,náuseas, vómitos, diarrea y aeorofagia.
-Opresión en el tórax,sofoco, ahogo, respiración rápida y superficial.
Conclusión
En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se En la actualidad, el conocimiento y la investigación científica aplicada relacionada con los Trastornos de Ansiedad se ha incrementado considerablemente.Sabemos que en la mayoría de los Trastornos de Ansiedad se produce una compleja interacción entre factores de naturaleza tanto psicosocial como biológica responsables de su aparición y su
desarrollo y que,en la mayoría de ocasiones,la mejor forma de tratamiento implica una estratégica combinación (según la gravedad de los síntomas) de técnicas de intervención de carácter tanto farmacológico como psicosocial,ejecutadas por profesionales especializados,tanto psiquiatras como psicólogos, bien de forma independiente o a través de procesos de colaboración interdisciplinar.
Afortundamente este tipo de trastornos,cuando son correctamente diagnosticados y su tratamiento es llevado a cabo por profesionales cualificados,se encuentran entre los trastornos mentales que mejor y más rápidamente responden al tratamiento.Por desgracia,a pesar de la constatación de este hecho,muchas personas afectadas por este tipo de trastornos no buscan el tratamiento adecuado,bien porque no reconocen sus síntomas como una 'enfermedad real' o
çbien porque temen 'la reacción' de su círculo social si son conscientes o se enteran de alguna forma de que seencuentran bajo tratamiento psiquiátrico y/o psicológico.
lunes, 14 de julio de 2008
TEXTO C SINDROME COMPARTIMENTAL
YESSENIA SANTANA R2UMQ
ARMANDO RAMIREZ R2UMQ
INTRODUCCION
El síndrome compartimental agudo, es una patología, que tal vez en nuestro entorno del área de urgencias, es poco común, pero como bien sabemos debemos sospechar de la misma, ya que se atienden un sinnúmero de pacientes con traumatismo, o cualquier tipo de lesión que pueda condicionar en determinadas circunstancias un síndrome compartimental. Por lo que para nosotros en el ámbito de urgencias es de suma importancia conocer este tipo de patologías para tener cuando menos la sospecha diagnóstica de la misma, es por eso que con este ensayo se intenta desarrollar puntos específicos, no nos metemos a profundidad a describir las técnicas para la realización de fasciotomias, porque generalmente nosotros no somos quienes las realicemos, pero esto debe despertar nuestro interés y pues con ello ponernos a investigar. Solo damos pequeños esbozos en cuanto a anatomía por compartimentos de miembros superiores e inferiores, los principales mecanismos de lesión, súper importante entender la fisiopatología, así como la forma de realizar diagnóstico ya que como se sabe esta patología es de fácil diagnóstico, el punto clave esta en sospecharla y no tener la mayoría de la sintomatología y pensar en otra patología, y pues como todo debemos también abarcar el tratamiento pero como se menciona, nosotros en el área de urgencias daremos principalmente el manejo inicial en cuanto a salvaguardar la vida del paciente y porque no si nuestros cirujanos no hacen nada, nosotros realizar la fasciotomias. Y bien este ensayo fue desarrollado con el método ELOREC.
DESARROLLO:
DEFINICIÓN:
El síndrome compartimental implica la compresión de los nervios y de los vasos sanguíneos en un espacio encerrado, lo cual lleva a que se presente deterioro del flujo sanguíneo y daño a nervios y músculos.
ETIOLOGIA:
La inflamación que ocasiona el síndrome compartimental está asociada con trauma de alta energía, como el que se presenta en caso de un accidente automovilístico, de una lesión por aplastamiento o cirugía. El síndrome compartimental también puede ocurrir debido a vendajes o yesos apretados, ya
que si se presenta una hinchazón significativa, la presión se acumula y puede ocasionar el mismo síndrome. El síndrome compartimental crónico puede ser el resultado de actividades repetitivas como correr, ya que esta actividad ocasiona un incremento en la presión en un compartimento únicamente mientras se realiza la actividad. El síndrome compartimental es más común en la parte inferior de la pierna y del antebrazo, aunque también puede presentarse en las manos, en los pies, en los muslos y en la parte superior del brazo. Para que dentro de un compartimento exista elevación de la presión dentro del mismo, las causas las podemos englobar en dos grandes grupos; las que provocan disminución del compartimento y las que aumentan el contenido dentro del compartimento. Dentro de los que provocan disminución del compartimento encontramos la presencia de vendaje o yeso compresivo; escara por quemadura; uso prolongado de torniquete, aplastamiento, cierre de defectos fasciales, pantalones anti shock. Dentro de las que provocan aumento del contenido del compartimento, estas se subdividen en
- Hemorragia: la cual puede ser secundaria a trauma, trastornos de la coagulación ya sea congénito o adquirido, o bien secundario a tratamiento anticoagulante.
- Inflamatorio: en casos de isquemias de reperfusión, quemaduras eléctricas, trombosis venosa, el mismo ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico.
- Iatrogena: para el caso de infusión intracompartimental o infusión intraósea.
FISIOPATOLOGIA:
Cuando se produce aumento de la presión intracompartimental, originada por cualquiera de las causas mencionadas, se van a desencadenar diversas lesiones.
Este aumento de la presión dentro de un compartimento, va a condicionar inicialmente interrupción del flujo arterial y/o aumento progresivo de la presión tisular, conllevando a la disminución del flujo sanguíneo a nivel de capilares, que de continuar evolucionando puede llegar a isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo de lesión continua afectando se llegará a necrosis nerviosa y muscular.
En cuanto ocurre la lesión, disminuye el flujo sanguíneo a nivel del compartimento, lo cual nos condiciona pobre aporte de oxigeno a las células
por lo que se encienden otras vías para obtener energía y tratar de mantener el metabolismo normal, el mas usado de ellos el metabolismo anaerobio, el cual condiciona la producción inadecuada de ATP y consecuentemente acidosis láctica. Ante la falta de energía a nivel de la membrana celular la bomba de Na/K la cual es dependiente de ATP para su funcionamiento, siendo incapaz de mantenerlo, con lo que aumenta la permeabilidad de la membrana celular, permitiendo la salida de potasio y a la vez entrada de sodio y calcio y agua del espacio extracelular, originando edema intersticial y elevación de la presión compartimental, originando que las venas de pared delgada se colapsen y ocluyan finalmente a los capilares, con lo que se agrava la hipoxia, condicionando isquemia muscular y nerviosa, pero como este mecanismo no se puede mantener por tanto tiempo, llega un momento en que se reperfunde la zona lesionada, con lo que nosotros nos imaginaríamos estamos obteniendo mejoría, mas sin embargo como la célula se encuentra llamémosle en una etapa de aturdimiento, lejos de mejorar, el oxigeno que ingresa nuevamente al interior de la célula es transformado por múltiples mecanismos obteniendo radicales libres que lejos de ayudar, son capaces de producir más lesión celular, peroxidación de los lípidos de la membrana celular, degradación de todos los componentes de la membrana celular, condicionando liberación y activación de las proteasas, que a su vez van a condicionar mayor daño celular, se va a promover la agregación plaquetaria y coagulación microvascular, todo lo que ya conocemos de la respuesta inflamatoria, exacerbando a su vez el ya iniciado síndrome compartimental, cuando todas estas barreras de defensa del organismo son rebasadas decae toda función celular para mantener el equilibrio con el medio interno se inicia lisis celular y es como finalmente se causa daño muscular y nervioso irreversible.
Por otro lado en caso de una lesión severa por aplastamiento se produce gran daño celular con salida de potasio, entrada de sodio y calcio y agua del espacio extracelular al musculo, con edema progresivo e hipovolemia. La entrada de calcio va a lesionar las mitocondrias, lo cual va a interferir con la producción de energía, condicionando con esto producción de radicales libres, hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica, estos factores van a tener efectos a nivel cardiovascular del tipo inotrópico y cronotropico negativo, contribuyendo con el componente cardiogenico al ya establecido choque hipovolemico. Por otro lado a nivel del endotelio la oxido nítrico sintetasa aumenta su función generando vasodilatación, como sabemos el organismo tiene sistemas reguladores y contrarreguladores para mantener el equilibrio corporal, por lo que ante esta respuesta vasodilatadora el sistema nervioso autónomo responde con vasoconstricción que lleva a hipoperfusión renal y oliguria, aunado a las altas concentraciones de CPK por la lisis de las células musculares, mioglobina y otras sustancias, que por mecanismos obstructivo van a condicionar necrosis tubular aguda.
DIAGNOSTICO
Si el diagnóstico del síndrome compartimental se hace oportunamente y se realiza la liberación quirúrgica, el pronóstico para la recuperación de los músculos y de los nervios que se encuentran dentro del compartimento es excelente. Sin embargo, el pronóstico general está determinado por la lesión que ocasionó el síndrome. Si el diagnóstico se retrasa, se puede presentar una lesión permanente en el nervio y pérdida de la función muscular. Esta situación se presenta más comúnmente cuando la persona afectada está inconsciente o demasiado sedada y es incapaz de quejarse. La lesión permanente del nervio puede ocurrir después de 12 a 24 horas de compresión.
La prueba con la que definitivamente se diagnostica esta condición involucra la medición directa de la presión en el compartimento insertando una aguja que está pegada a un medidor de presión en el compartimento. Cuando la presión en el compartimento es superior a 45 mmHg o cuando está dentro de los 30 mmHg de la presión sanguínea diastólica (el número más bajo de la presión sanguínea), entonces se hace el diagnóstico. Cuando se sospecha la existencia del síndrome compartimental crónico, la prueba se debe realizar inmediatamente después de realizar la actividad que ocasionó el dolor.
Como sabemos en esta patología el objetivo principal es realizar un diagnóstico precoz basado en la sospecha clínica. Y lo más importante que es una patología de fácil diagnostico, pero una vez que ya existe lesión muscular nerviosa o irreversible el pronóstico se hace sombrío. Es importante conocer que la resistencia del musculo a la isquemia es limitada, por lo que a las dos horas de ocurrida la lesión, se inicia el daño tisular, junto a la perdida de la conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuroapraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, posterior a lo que sobreviene la necrosis.
En estos casos debemos tener en cuenta que el síntoma principal es el dolor. El cual aparece a las pocas horas tras la lesión. Una forma de recordar las manifestaciones clínicas es recordar la nemotecnia de las seis P.
Parestesias, es el primer síntoma en aparecer, el cual nos indica la presencia de isquemia nerviosa. (dolor), el cual no se relaciona con la magnitud de la lesión, y que se exacerba con la movilización pasiva y elevación de la extremidad afectada. Presión, como sabemos la presión normal de un compartimento es menor a 10 mmHg, cuando existe aumento de la misma el compartimento se torna tenso y caliente. Palidez, este ya se considera un signo tardío asociado al compromiso progresivo dela perfusión tisular.
Parálisis, al continuar la lesión muscular y nerviosa, empieza un movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, y se determina que se ha establecido un daño mioneural. Pulselessness (Ausencia de pulsos), como sabemos al inicio de la lesión esto no debería encontrase, lo cual lo podemos traducir como que en ausencia de lesión arterial directa, se permite compromiso inicialmente de sistema venoso, sistema capilar, arteriolas y finalmente arterias mayores. No se considera fundamental para el diagnóstico obtener medición de la presión intracompartimental, pero en caso de requerirse lo recomendado actualmente es la espectroscopia infrarroja, la cual se basa en la medición espectroscópica de la oxihemoglobina, considerándose normal una saturación en el músculo de >85%, valores por debajo de 60% ha demostrado una adecuada correlación con el síndrome compartimental. Y como histórico, aunque creo que seria lo único aplicable en nuestra institución, una forma de medir la presión del compartimento utilizando un catéter venoso colocado en el compartimento, una llave de tres vías, una jeringa, un manómetro de mercurio. A nivel bioquímico no existen marcadores específicos para el diagnóstico, no es de utilidad la CPK como marcador de necrosis muscular. La miogloginuria es otra expresión de lisis de células musculares. Otros hallazgos de laboratorio son la presencia de anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, trombocitopenia y acidosis metabólica.
TRATAMIENTO.
El tratamiento tanto para el síndrome compartimental agudo como para el crónico es generalmente la intervención quirúrgica, practicando incisiones largas en la fascia con el fin de liberar la presión acumulada en el interior. Las heridas generalmente se dejan abiertas (cubiertas con un apósito estéril) y se cierran durante una segunda cirugía, generalmente de 48 a 72 horas más tarde. Es posible que se requieran injertos de piel para cerrar la herida.
Si la presión es ocasionada por un yeso o un vendaje, entonces se debe aflojar o cortar para liberar dicha presión.
Al igual que en otras patologías, con respecto al tratamiento iremos pasos por paso, tomando en cuenta que a pesar de que el tratamiento es quirúrgico, las medidas generales son de vital importancia para coadyuvar a la mejor evolución del paciente. En una primera instancia quitaremos el agente lesivo. Dentro de estas encontramos el colocar la extremidad en posición neutra, curaciones del área lesionada, evitar a toda costa la colocación de vendajes compresivos, que lejos de ayudarnos al recordar la fisiopatología nos condicionaran mayor daño a nivel muscular y nervioso.
Si con estas medidas la evolución no es satisfactoria, procederemos a la realización de fasciotomia, ya que no debemos olvidar que el manejo establecido del síndrome compartimental es la descompresión quirúrgica mediante fasciotomia. En la cual es necesario abrir el compartimento para con esto liberar el exceso de presión dentro del mismo. La herida que se produce se deja abierta y se cubre con apósito estéril, en cuanto mejoran las condiciones de la extremidad, es decir disminuye el edema, y el tejido es menos friable, se debe examinar nuevamente en quirófano y si las condiciones lo permiten iniciar el cierre de los tejidos.
El manejo complementario, posterior a realizar la descompresión quirúrgica, va encaminado al manejo de la hipovolemia y prevenir la falla renal. Es por esto que es importante en este tipo de pacientes mantener un aporte hídrico intravenoso a altos volúmenes para con esto permitir por así decir la dilución del espacio vascular y con ello diluir la mioglobina circulante, evitando secundariamente que esta se precipite a nivel de los túbulos renales y condicione necrosis tubular. Debiendo mantener el gasto urinario en 200 ml/hr.
Otras medidas utilizadas son el uso de manitol con el fin de que se capten radicales libres y tratar con esto de proteger al riñón de los efectos de la reperfusión. Además de usar también el bicarbonato para alcalinizar la orina, manteniendo el pH urinario entre 7 y 8.
COMPLICACIONES.
Estas pueden estar relacionadas con la fasciotomia o bien complicaciones locales e incluso a nivel sistémico. En los textos revisados se menciona el estudio retrospectivo de Fitzgerald donde además de infección, la contractura isquémica de Volkman como complicación, se encuentran también tal vez en menor proporción la presencia de alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente, herniación muscular entre otras.
CONCLUSION.
De acuerdo a lo analizado en los diferentes textos consultados, entendemos que el síndrome compartimental es una patología altamente frecuente y por fortuna de fácil diagnostico siempre y cuando sea sospechada, ya que un mal diagnóstico por lógica nos llevara a dar un tratamiento inadecuado y con ello indirectamente permitir la evolución desfavorable de esta patología y que llamémoslo en situaciones menores condicionaría alteración estética de alguna extremidad o bien una temida complicación tal como lo es la contractura isquémica de Volkman. Hasta llegar a lo más grave, como es que se condicione lesión irreversible a nivel muscular y nervioso y de acuerdo a la intensidad de la misma, implique daño orgánico sistémico y que finalmente condicionaría muerte del paciente. Es por eso que para nosotros como personal del área de urgencias debemos conocer los puntos fundamentales de esta patología, recordar siempre en cuanto a diagnóstico clínica la presencia de las seis P, que nada tienen que ver con secuencia de intubación, pero también son seis P que debemos recordar, y para con ello sospechar esta patología e iniciar el tratamiento adecuado. Y con esto obtener un pronóstico favorable para el paciente.
BIBILIOGRAFIA.
- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/compart.pdf
- http://www.asovascular.com/documentos/revista/7_07_sindrome.pdf
- http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-cirgen/e-cg2003/e-cg03-4/em-cg034l.htm
Andrew L. Chen, M.D., M.S.,
Orthopedist, TheAlpine Clinic, Littleton, NH. Review provided by
VeriMed Healthcare Network.
ARMANDO RAMIREZ R2UMQ
INTRODUCCION
El síndrome compartimental agudo, es una patología, que tal vez en nuestro entorno del área de urgencias, es poco común, pero como bien sabemos debemos sospechar de la misma, ya que se atienden un sinnúmero de pacientes con traumatismo, o cualquier tipo de lesión que pueda condicionar en determinadas circunstancias un síndrome compartimental. Por lo que para nosotros en el ámbito de urgencias es de suma importancia conocer este tipo de patologías para tener cuando menos la sospecha diagnóstica de la misma, es por eso que con este ensayo se intenta desarrollar puntos específicos, no nos metemos a profundidad a describir las técnicas para la realización de fasciotomias, porque generalmente nosotros no somos quienes las realicemos, pero esto debe despertar nuestro interés y pues con ello ponernos a investigar. Solo damos pequeños esbozos en cuanto a anatomía por compartimentos de miembros superiores e inferiores, los principales mecanismos de lesión, súper importante entender la fisiopatología, así como la forma de realizar diagnóstico ya que como se sabe esta patología es de fácil diagnóstico, el punto clave esta en sospecharla y no tener la mayoría de la sintomatología y pensar en otra patología, y pues como todo debemos también abarcar el tratamiento pero como se menciona, nosotros en el área de urgencias daremos principalmente el manejo inicial en cuanto a salvaguardar la vida del paciente y porque no si nuestros cirujanos no hacen nada, nosotros realizar la fasciotomias. Y bien este ensayo fue desarrollado con el método ELOREC.
DESARROLLO:
DEFINICIÓN:
El síndrome compartimental implica la compresión de los nervios y de los vasos sanguíneos en un espacio encerrado, lo cual lleva a que se presente deterioro del flujo sanguíneo y daño a nervios y músculos.
ETIOLOGIA:
La inflamación que ocasiona el síndrome compartimental está asociada con trauma de alta energía, como el que se presenta en caso de un accidente automovilístico, de una lesión por aplastamiento o cirugía. El síndrome compartimental también puede ocurrir debido a vendajes o yesos apretados, ya
que si se presenta una hinchazón significativa, la presión se acumula y puede ocasionar el mismo síndrome. El síndrome compartimental crónico puede ser el resultado de actividades repetitivas como correr, ya que esta actividad ocasiona un incremento en la presión en un compartimento únicamente mientras se realiza la actividad. El síndrome compartimental es más común en la parte inferior de la pierna y del antebrazo, aunque también puede presentarse en las manos, en los pies, en los muslos y en la parte superior del brazo. Para que dentro de un compartimento exista elevación de la presión dentro del mismo, las causas las podemos englobar en dos grandes grupos; las que provocan disminución del compartimento y las que aumentan el contenido dentro del compartimento. Dentro de los que provocan disminución del compartimento encontramos la presencia de vendaje o yeso compresivo; escara por quemadura; uso prolongado de torniquete, aplastamiento, cierre de defectos fasciales, pantalones anti shock. Dentro de las que provocan aumento del contenido del compartimento, estas se subdividen en
- Hemorragia: la cual puede ser secundaria a trauma, trastornos de la coagulación ya sea congénito o adquirido, o bien secundario a tratamiento anticoagulante.
- Inflamatorio: en casos de isquemias de reperfusión, quemaduras eléctricas, trombosis venosa, el mismo ejercicio, choque y resucitación exhaustiva, rabdomiolisis, síndrome nefrotico.
- Iatrogena: para el caso de infusión intracompartimental o infusión intraósea.
FISIOPATOLOGIA:
Cuando se produce aumento de la presión intracompartimental, originada por cualquiera de las causas mencionadas, se van a desencadenar diversas lesiones.
Este aumento de la presión dentro de un compartimento, va a condicionar inicialmente interrupción del flujo arterial y/o aumento progresivo de la presión tisular, conllevando a la disminución del flujo sanguíneo a nivel de capilares, que de continuar evolucionando puede llegar a isquemia muscular y nerviosa. Si el mecanismo de lesión continua afectando se llegará a necrosis nerviosa y muscular.
En cuanto ocurre la lesión, disminuye el flujo sanguíneo a nivel del compartimento, lo cual nos condiciona pobre aporte de oxigeno a las células
por lo que se encienden otras vías para obtener energía y tratar de mantener el metabolismo normal, el mas usado de ellos el metabolismo anaerobio, el cual condiciona la producción inadecuada de ATP y consecuentemente acidosis láctica. Ante la falta de energía a nivel de la membrana celular la bomba de Na/K la cual es dependiente de ATP para su funcionamiento, siendo incapaz de mantenerlo, con lo que aumenta la permeabilidad de la membrana celular, permitiendo la salida de potasio y a la vez entrada de sodio y calcio y agua del espacio extracelular, originando edema intersticial y elevación de la presión compartimental, originando que las venas de pared delgada se colapsen y ocluyan finalmente a los capilares, con lo que se agrava la hipoxia, condicionando isquemia muscular y nerviosa, pero como este mecanismo no se puede mantener por tanto tiempo, llega un momento en que se reperfunde la zona lesionada, con lo que nosotros nos imaginaríamos estamos obteniendo mejoría, mas sin embargo como la célula se encuentra llamémosle en una etapa de aturdimiento, lejos de mejorar, el oxigeno que ingresa nuevamente al interior de la célula es transformado por múltiples mecanismos obteniendo radicales libres que lejos de ayudar, son capaces de producir más lesión celular, peroxidación de los lípidos de la membrana celular, degradación de todos los componentes de la membrana celular, condicionando liberación y activación de las proteasas, que a su vez van a condicionar mayor daño celular, se va a promover la agregación plaquetaria y coagulación microvascular, todo lo que ya conocemos de la respuesta inflamatoria, exacerbando a su vez el ya iniciado síndrome compartimental, cuando todas estas barreras de defensa del organismo son rebasadas decae toda función celular para mantener el equilibrio con el medio interno se inicia lisis celular y es como finalmente se causa daño muscular y nervioso irreversible.
Por otro lado en caso de una lesión severa por aplastamiento se produce gran daño celular con salida de potasio, entrada de sodio y calcio y agua del espacio extracelular al musculo, con edema progresivo e hipovolemia. La entrada de calcio va a lesionar las mitocondrias, lo cual va a interferir con la producción de energía, condicionando con esto producción de radicales libres, hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metabólica, estos factores van a tener efectos a nivel cardiovascular del tipo inotrópico y cronotropico negativo, contribuyendo con el componente cardiogenico al ya establecido choque hipovolemico. Por otro lado a nivel del endotelio la oxido nítrico sintetasa aumenta su función generando vasodilatación, como sabemos el organismo tiene sistemas reguladores y contrarreguladores para mantener el equilibrio corporal, por lo que ante esta respuesta vasodilatadora el sistema nervioso autónomo responde con vasoconstricción que lleva a hipoperfusión renal y oliguria, aunado a las altas concentraciones de CPK por la lisis de las células musculares, mioglobina y otras sustancias, que por mecanismos obstructivo van a condicionar necrosis tubular aguda.
DIAGNOSTICO
Si el diagnóstico del síndrome compartimental se hace oportunamente y se realiza la liberación quirúrgica, el pronóstico para la recuperación de los músculos y de los nervios que se encuentran dentro del compartimento es excelente. Sin embargo, el pronóstico general está determinado por la lesión que ocasionó el síndrome. Si el diagnóstico se retrasa, se puede presentar una lesión permanente en el nervio y pérdida de la función muscular. Esta situación se presenta más comúnmente cuando la persona afectada está inconsciente o demasiado sedada y es incapaz de quejarse. La lesión permanente del nervio puede ocurrir después de 12 a 24 horas de compresión.
La prueba con la que definitivamente se diagnostica esta condición involucra la medición directa de la presión en el compartimento insertando una aguja que está pegada a un medidor de presión en el compartimento. Cuando la presión en el compartimento es superior a 45 mmHg o cuando está dentro de los 30 mmHg de la presión sanguínea diastólica (el número más bajo de la presión sanguínea), entonces se hace el diagnóstico. Cuando se sospecha la existencia del síndrome compartimental crónico, la prueba se debe realizar inmediatamente después de realizar la actividad que ocasionó el dolor.
Como sabemos en esta patología el objetivo principal es realizar un diagnóstico precoz basado en la sospecha clínica. Y lo más importante que es una patología de fácil diagnostico, pero una vez que ya existe lesión muscular nerviosa o irreversible el pronóstico se hace sombrío. Es importante conocer que la resistencia del musculo a la isquemia es limitada, por lo que a las dos horas de ocurrida la lesión, se inicia el daño tisular, junto a la perdida de la conducción nerviosa, a las 4 horas se presentan lesiones variables del músculo y neuroapraxia y entre las 6 y 8 horas hay daño irreversible mioneural, posterior a lo que sobreviene la necrosis.
En estos casos debemos tener en cuenta que el síntoma principal es el dolor. El cual aparece a las pocas horas tras la lesión. Una forma de recordar las manifestaciones clínicas es recordar la nemotecnia de las seis P.
Parestesias, es el primer síntoma en aparecer, el cual nos indica la presencia de isquemia nerviosa. (dolor), el cual no se relaciona con la magnitud de la lesión, y que se exacerba con la movilización pasiva y elevación de la extremidad afectada. Presión, como sabemos la presión normal de un compartimento es menor a 10 mmHg, cuando existe aumento de la misma el compartimento se torna tenso y caliente. Palidez, este ya se considera un signo tardío asociado al compromiso progresivo dela perfusión tisular.
Parálisis, al continuar la lesión muscular y nerviosa, empieza un movimiento débil o ausente de las articulaciones distales, y se determina que se ha establecido un daño mioneural. Pulselessness (Ausencia de pulsos), como sabemos al inicio de la lesión esto no debería encontrase, lo cual lo podemos traducir como que en ausencia de lesión arterial directa, se permite compromiso inicialmente de sistema venoso, sistema capilar, arteriolas y finalmente arterias mayores. No se considera fundamental para el diagnóstico obtener medición de la presión intracompartimental, pero en caso de requerirse lo recomendado actualmente es la espectroscopia infrarroja, la cual se basa en la medición espectroscópica de la oxihemoglobina, considerándose normal una saturación en el músculo de >85%, valores por debajo de 60% ha demostrado una adecuada correlación con el síndrome compartimental. Y como histórico, aunque creo que seria lo único aplicable en nuestra institución, una forma de medir la presión del compartimento utilizando un catéter venoso colocado en el compartimento, una llave de tres vías, una jeringa, un manómetro de mercurio. A nivel bioquímico no existen marcadores específicos para el diagnóstico, no es de utilidad la CPK como marcador de necrosis muscular. La miogloginuria es otra expresión de lisis de células musculares. Otros hallazgos de laboratorio son la presencia de anemia, hiperkalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, trombocitopenia y acidosis metabólica.
TRATAMIENTO.
El tratamiento tanto para el síndrome compartimental agudo como para el crónico es generalmente la intervención quirúrgica, practicando incisiones largas en la fascia con el fin de liberar la presión acumulada en el interior. Las heridas generalmente se dejan abiertas (cubiertas con un apósito estéril) y se cierran durante una segunda cirugía, generalmente de 48 a 72 horas más tarde. Es posible que se requieran injertos de piel para cerrar la herida.
Si la presión es ocasionada por un yeso o un vendaje, entonces se debe aflojar o cortar para liberar dicha presión.
Al igual que en otras patologías, con respecto al tratamiento iremos pasos por paso, tomando en cuenta que a pesar de que el tratamiento es quirúrgico, las medidas generales son de vital importancia para coadyuvar a la mejor evolución del paciente. En una primera instancia quitaremos el agente lesivo. Dentro de estas encontramos el colocar la extremidad en posición neutra, curaciones del área lesionada, evitar a toda costa la colocación de vendajes compresivos, que lejos de ayudarnos al recordar la fisiopatología nos condicionaran mayor daño a nivel muscular y nervioso.
Si con estas medidas la evolución no es satisfactoria, procederemos a la realización de fasciotomia, ya que no debemos olvidar que el manejo establecido del síndrome compartimental es la descompresión quirúrgica mediante fasciotomia. En la cual es necesario abrir el compartimento para con esto liberar el exceso de presión dentro del mismo. La herida que se produce se deja abierta y se cubre con apósito estéril, en cuanto mejoran las condiciones de la extremidad, es decir disminuye el edema, y el tejido es menos friable, se debe examinar nuevamente en quirófano y si las condiciones lo permiten iniciar el cierre de los tejidos.
El manejo complementario, posterior a realizar la descompresión quirúrgica, va encaminado al manejo de la hipovolemia y prevenir la falla renal. Es por esto que es importante en este tipo de pacientes mantener un aporte hídrico intravenoso a altos volúmenes para con esto permitir por así decir la dilución del espacio vascular y con ello diluir la mioglobina circulante, evitando secundariamente que esta se precipite a nivel de los túbulos renales y condicione necrosis tubular. Debiendo mantener el gasto urinario en 200 ml/hr.
Otras medidas utilizadas son el uso de manitol con el fin de que se capten radicales libres y tratar con esto de proteger al riñón de los efectos de la reperfusión. Además de usar también el bicarbonato para alcalinizar la orina, manteniendo el pH urinario entre 7 y 8.
COMPLICACIONES.
Estas pueden estar relacionadas con la fasciotomia o bien complicaciones locales e incluso a nivel sistémico. En los textos revisados se menciona el estudio retrospectivo de Fitzgerald donde además de infección, la contractura isquémica de Volkman como complicación, se encuentran también tal vez en menor proporción la presencia de alteración de la sensibilidad, prurito, edema, ulceración recurrente, herniación muscular entre otras.
CONCLUSION.
De acuerdo a lo analizado en los diferentes textos consultados, entendemos que el síndrome compartimental es una patología altamente frecuente y por fortuna de fácil diagnostico siempre y cuando sea sospechada, ya que un mal diagnóstico por lógica nos llevara a dar un tratamiento inadecuado y con ello indirectamente permitir la evolución desfavorable de esta patología y que llamémoslo en situaciones menores condicionaría alteración estética de alguna extremidad o bien una temida complicación tal como lo es la contractura isquémica de Volkman. Hasta llegar a lo más grave, como es que se condicione lesión irreversible a nivel muscular y nervioso y de acuerdo a la intensidad de la misma, implique daño orgánico sistémico y que finalmente condicionaría muerte del paciente. Es por eso que para nosotros como personal del área de urgencias debemos conocer los puntos fundamentales de esta patología, recordar siempre en cuanto a diagnóstico clínica la presencia de las seis P, que nada tienen que ver con secuencia de intubación, pero también son seis P que debemos recordar, y para con ello sospechar esta patología e iniciar el tratamiento adecuado. Y con esto obtener un pronóstico favorable para el paciente.
BIBILIOGRAFIA.
- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/compart.pdf
- http://www.asovascular.com/documentos/revista/7_07_sindrome.pdf
- http://www.medigraphic.com/espanol/e-htms/e-cirgen/e-cg2003/e-cg03-4/em-cg034l.htm
Andrew L. Chen, M.D., M.S.,
Orthopedist, TheAlpine Clinic, Littleton, NH. Review provided by
VeriMed Healthcare Network.
TEXTO B DE SINDROME COMPARTIMENTAL.
SINDROME COMPARTIMENTAL
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO
En 1881, Richard VonVolkman realizó la primera descripción del síndrome compartimental con especial interés por las repercusiones sistémicas y funcionales en la extremidad. Con la realización de fasciotomías, a partir de la Segunda Guerra Mundial, se ha logrado el salvamento
de extremidades. Síndrome compartimental se define como: “la elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar,dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que ocasiona daño tisular”.
El incremento de la presión intersticial se atribuye a diversas causas que disminuyen el compartimento o incrementan su contenido; en la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento, trauma contuso asociado a fracturas, la isquemia y reperfusión de extremidades posterior a embolectomía arterial, especialmente en pacientes con retardo en el diagnóstico, son condicionantes.
INTRODUCCION.
La descripción original de la contractura postraumática de la extremidad fue hecha por Richard Von Volkman en 1881, quien lo atribuyó a isquemia del músculo esquelético. En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular, y la descompresión tempranade la extremidad afectada previene la subsecuente contractura. La aplicación clínica de la fasciotomía ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial, para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla. El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en Vietnam.
DESARROLLO
DEFINICION.
El Síndrome Compartimental (SC) es definido como “una elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular”.Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco y los 37 restantes en las extremidades.El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero, el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome), descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión muscULAR
El SC crónico se observa frecuentemente en corredoresde alto rendimiento; durante el ejercicio se produceuna oxigenación tisular deficiente, secundaria a disminucióndel retorno venoso e insuficiente perfusión del tejidomuscular, con incremento de la presión compartimental,acompañándose de dolor y déficit neurológico temporal.Schepis recomienda la descompresión quirúrgica con fasciotomíacuando el manejo conservador ha fallado.El síndrome por aplastamiento produce efectos sistémicossecundarios a isquemia grave de varios gruposmusculares por afección de múltiples compartimentos,existe ruptura de las células musculares lo que libera ala circulación mioglobina y potasio, ocasionando hipercalemia,
respuesta inflamatoria grave, pérdida de líquidosal tercer espacio, acidosis metabólica, falla renal
aguda y choque, lo que requiere de apoyo inmediato porla unidad de cuidados intensivos, con manejo agresivode líquidos y uso de hemodiálisis, además de fasciotomíatemprana de las extremidadesafectadas.
Etiología
El SC es el resultado de una presión elevada por diversascausas que disminuyen el tamaño del compartimentoo que incrementan el contenido del mismo (Cuadro
I). En la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento,el trauma contuso asociado a fracturas, la isquemiay reperfusión de extremidades posterior a embolectomíaarterial, especialmente en pacientes conConclusión: Una vez instaurado el mecanismo delesión, es indispensable identificar el síndromecompartimental e iniciar oportunamente el manejoquirúrgico, no olvidar las repercusiones sistémicasdel mismo, que pueden comprometer la vidadel paciente.
- Mecanismos Asociados con el Desarrollo del Síndrome
Compartimental
Disminución en el tamaño del compartimento
• Compresión o constricción externa
• Pantalón militar antichoque (MAST).
• Vendaje circunferencial.
• Escara por quemadura.
• Cierre quirúrgico de defectos faciales.
• Uso prolongado de torniquete.
• Posición durante cirugía (litotomía).
Incremento del contenido del compartimento
• Sangre
• Trauma (fractura, lesión vascular).
• Desórdenes de la coagulación (hemofilia, coagulopatía
pos resucitación).
• Terapia anticoagulante (heparina, cumarínicos, agentes
trombolíticos).
• Edema
• Isquemia/reperfusión (lesiones arteriales, embolia y
trombosis).
• Lesiones eléctricas.
• Trombosis venosa (flegmasia cerúlea dolens).
• Ejercicio.
• Posterior a cirugía cardiaca.
• Choque.
• Rabdomiólisis (sobredosis de drogas o alcohol).
• Eclampsia.
• Síndrome nefrótico.
• Fluidos (exógenos)
• Infusión intracompartimental.
• Infusión interósea.
retardo en el diagnóstico, son condicionantes para el
desarrollo de SC.
Fisiopatología
La fisiopatología del SC es descrita como un ciclo deisquemia-edema, se basa en la agresión que sufre lahomeostasia de los tejidos normales por el aumento dela presión tisular, reducción del flujo capilar y necrosislocal dependiente de la falta de oxígeno. El músculo isquémicopresenta aumento de la permeabilidad de lamembrana capilar a las proteínas plasmáticas con pérdidade coloides dentro del espacio extracelular, al elevarsela presión tisular, las vénulas de pared delgada secolapsan resultando en hipertensión venosa y finalmenteoclusión de los capilares. Cuando la presión compartimental
excede 30 mmHg, los vasos linfáticos sufrencolapso, dejando sin drenaje al músculo esquelético que
se torna edematoso, hacia el final de estos cambios sepresenta colapso arteriolar por compresión, disminuyendola liberación de oxígeno a los tejidos, esto tiene comoresultado hipoxia y metabolismo anaerobio con producciónde ácido láctico, alteraciones de la actividad enzimáticade la célula con producción de radicales hidroxilo.Cuando la reperfusión ocurre, se generan cambiosasociados a la reintroducción de moléculas de oxigenoy la subsecuente producción de oxidantes derivados de
xantin-oxidasa (radicales libres) además de activaciónno especifica de proteasas y fosfolipasas, lo que catalizanumerosos procesos celulares que conducen a laproducción de mediadores del proceso inflamatorio comoel factor activador de plaquetas (FAP) y los metabolitosdel ácido araquidónico(eicosanoides), como son los leucotrienos,tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidadde la pared celular por peroxidación de lípidosde membrana, y cambios microvasculares incluyendoedema de las células endoteliales e incremento en lapermeabilidad capilar, lo que ocasiona más fuga de líquidoshacia el espacio intersticial, aumentando la presióndel compartimento y exacerbando el SC, perpetuandode esta forma el ciclo, el cual al ser progresivo causadaño muscular y nervioso, hasta producir infarto muscular,lo que ocasiona pérdida de la extremidad o bien dejando,como secuela de éste, la contractura isquémica
de Volkman.
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas se presentan cuatro a seishoras después de la lesión, pero se pueden presentaren forma tardía hasta las 48-96 horas, aunque esto espoco frecuente. La respuesta neurovascular es descritacomo las seis pes (p), (por sus siglas en inglés) del SC.
1. Parestesias: Es el primer síntoma en aparecer, primeraindicación de isquemia nerviosa, se encuentra
fácilmente por estimulación directa, sensación de hormigueo,quemadura o entumecimientos, pérdida de
discriminación entre dos puntos.
2. Dolor (Pain): Fuera de proporción al tipo de lesión, seexacerba por movimiento pasivo o por compresión directadel compartimento afectado, descrito como punzanteo profundo, localizado o difuso, se incrementa conla elevación de la extremidad, no cede con narcóticos.
3. Presión: A la palpación el compartimento está tensoy caliente, la piel tensa y brillante, la presión compartimentaldirecta es mayor de 30 a 40 mmHg, cuantificadapor el método de infusión continua o Stryker (presiónnormal 0 – 10 mmHg).
4. Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenadocapilar prolongado( > 3 segundos).
5. Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausentede las articulaciones dístales, ausencia de respuestaa la estimulación neurológica directa (daño de la uniónmioneural).
6. Ausencia de pulsos (pulselessness): Signo tardío. Verificadoclínicamente por palpación y ausencia dedoppleraudible
DIAGNSOTICO
El diagnóstico del SC es clínico y no se requiere mediciónde la presión del compartimento, en particular si esto demorael inicio del tratamiento. Sin embargo, la mediciónde la presión compartimental es la técnica más adecuadapara el diagnóstico, se encuentra indicada en aquelloscasos en los que el examen clínico no es confiable (pacientescon alteración en el sensorio o bajo anestesiageneral, niños pequeños, pacientes con múltiples lesionesy aquéllos con lesiones nerviosas periféricas), y enquienes el retardo en el reconocimiento del SC y su tratamientotiene resultados pobres y secuelas graves.
Existen diferentes técnicas desarrolladas en los últimos25 años para la monitorización de la presión compartimental.En 1975, Whitesides utilizó catéteres venososcolocados en el compartimento afectado, una válvulade tres vías, una jeringa y un manómetro de mercurio,esta técnica de infusión sirvió para el desarrollo del monitormanual de Stryker que brinda lecturas individuales.Existe el pabilo descrito por Scholender para controlescontinuos, y recientemente se están aplicando las técnicasde doppler lasser y espectroscopia infrarroja, las quehan demostrado ser una forma adecuada para la monitorización
continua del SC en el paciente gravementelesionado, con la ventaja de ser no invasoras.
Cuando se sospecha de SC incipiente en un pacientecuyo examen clínico es dudoso o poco confiable, deberárealizarse la medición de la presión compartimental concualesquiera de las técnicas existentes, si la presión esmenor de 30 mmHg deberá vigilarse en forma estrecha ycon monitorización continua en las siguientes 24 horas(periodo de mayor riesgo). Aunque no existe un consensoexacto entre los autores de cuándo realizar la descompresiónquirúrgica, se considera que las presiones porarriba de 30 mmHg son indicación de fasciotomía.
Tratamiento
Después de una lesión, la prevención de las complicacioneses lo más importante a considerar. El colocar a laextremidad por arriba o debajo del nivel del corazón impidela adecuada perfusión, por esta razón la extremidaddeberá de colocarse en posición neutral. La ropa y/
o vendajes deben de ser removidos. La presión sanguíneadeberá normalizarse, pues en el paciente hipotensocualquier aumento de la presión compartimental causaisquemia severa de los grupos musculares afectados.En el caso de SC asociado a fracturas, éste deberá sertratado en el momento de la estabilización.La fasciotomía es el tratamiento de elección para eltratamiento del SC, sin embargo, el uso de fasciotomíaprofiláctica es controversial y al respecto existen múltiplescomunicaciones que defienden su uso, observandoque cuando se realizan tempranamente tienen menormorbilidad, disminuyen la severidad del síndrome de reperfusióny disminuye las secuelas tardías, acompañándose
de una adecuada viabilidad de la extremidad, porlo cual se ha propuesto su uso en forma profiláctica cuando:Existe isquemia mayor de 6 horas, trombosis venosamasiva, fracturas complejas de extremidades, traumatismospor aplastamiento, reimplante de extremidades,lesión combinada de arteria y vena; pero debemos deser cuidadosos cuando encontremos un SC establecidocon una evolución mayor a 10 horas, el realizar una fasciotomíatiene un riesgo muy elevado de septicemia yreperfusión agresivas siendo preferible valorar la amputaciónde la extremidad.
La fasciotomía comprende la incisión de la envolturaaponeurótica del compartimento, lo que permite que lostejidos se expandan sin restricciones y que la presióntisular caiga. Al practicar la fasciotomía, no sólo debeabrirse rápidamente la envoltura aponeurótica del compartimento,sino también debe abrirse la piel suprayacente(dermotomía). La piel también puede actuar comotorniquete resistiendo la expansión de los tejidos. Por lotanto, si no se abre la piel, es posible que los compartimentospuedan, o no, descomprimirse adecuadamente.
Fasciotomía de muslo:
El muslo consta de tres compartimentos musculares, elanterior, el interno y el posterior, lo que es importantetener en cuenta para su descompresión adecuada; sedebe preparar toda la extremidad como para cualquierprocedimiento quirúrgico. Se traza una incisión externa,que inicia inmediatamente por debajo de la línea intertrocantereay que llega hasta el epicóndilo externo, seexpone la bandeleta iliotibial, luego se hace una incisiónrecta siguiendo la línea de la herida cutánea atravesandola bandeleta iliotibial, el vasto externo es separadodel tabique intermuscular haciendo hemostasia cuidadosa;con tijeras de Metzenbaum se corta el tabique intermuscularexterno a todo lo largo de la incisión, conesto los compartimentos anterior y posterior son liberados.Para liberar el compartimento interno se incide en
la cara medial y se corta la fascia a todo lo largo, conesto se libera el compartimento del aductor.
Fasciotomía de la pierna:
La pierna consta de cuatro compartimentos (anterior,lateral, posterior superficial y posterior profundo) es afectadacon más frecuencia que el muslo, para liberar enforma adecuada todos ellos se han descrito tres abordajes:fibulectomía, fasciotomía perifibular simple y fasciotomíadoble, en esta ocasión únicamente se describirála fasciotomía doble, que por su sencillez y efectividades de la preferencia de los autores.La fasciotomía con incisión doble fue descrita en formaoriginal por Mubarak y Hargens, se inicia trazandouna incisión de 20 a 25 cm sobre el compartimento anterior,cuyo centro corresponda a la mitad de la distanciaque va de la diáfisis del peroné a la cresta tibial, condisección subcutánea se exponen en forma amplia loscompartimentos fasciales, se traza una incisión transversaque expone el tabique intermuscular externo paraidentificar el nervio peroneo superficial (se encuentra pordetrás de este tabique), con tijeras de Metzenbaum selibera el compartimento anterior en forma proximal y distal,
siguiendo la línea tibial anterior, luego se efectúa lafasciotomía del compartimento externo, hacia arriba yhacia abajo, siguiendo la dirección de la diáfisis del peroné.Se traza una segunda incisión a 2 cm por detrásdel borde posterior de la tibia, con disección se identificanlos planos fasciales, se separan la vena y nerviosafeno hacia delante, luego se traza una incisión transversalhasta reconocer el tabique que existe entre loscompartimentos superficial y profundo, se libera, en todala extensión del compartimiento, la fascia que cubre elcomplejo de los gemelos y del sóleo. Finalmente, se haceotra incisión sobre el flexor largo de los dedos que liberatodo el compartimento muscular profundo posterior
Fasciotomía del antebrazo:
En el antebrazo se han descrito en forma clásica doscompartimentos; el volar y el dorsal, a su vez el compartimentovolar se divide en superficial, profundo y pronadorcuadrado, por lo que existen diferentes opinionesal respecto de la mejor forma de liberarlos adecuadamente,algunos autores opinan que con una incisiónvolar simple es suficiente; Chang y colaboradores, enun estudio realizado en pacientes con correlación encadáveres, observaron que la incisión volar fue suficientepara reducir la presión de todos los compartimentos,concluyeron que se disminuye la morbilidadasociada al cierre de las heridas en la fasciotomía dorsaly volar tradicionales.Deberá prepararse toda la extremidad, la incisión se
inicia en un punto inmediatamente proximal al epicóndilomedial del húmero y se extiende oblicuamente a travésdel pliegue antecubital, luego sé continúa hacia abajosobre el lado cubital del antebrazo y a través del plieguede la muñeca, nuevamente en forma oblicua, despuésde que se incide la aponeurosis muscular, se abre elretinaculo flexor, situado sobre el túnel del carpo, paradescomprimir el nervio mediano. Si a pesar de esta descompresiónel compartimento dorsal se encuentra tensose puede acompañar de una incisión dorsal que seinicia en un punto distal al epicóndilo lateral y continúahasta la parte distal del antebrazo Como se mencionó al principio del texto, existen másde 46 compartimentos y cada uno requiere descompresiónquirúrgica. Sin embargo, estas situaciones no soncomunes y se encuentran fuera del alcance de esta exposición.Como sabemos la resistencia del músculo esquelético
a la isquemia es limitada y después de dos horas seinstala daño muscular, a las cuatro horas hay daño anatómicoy funcional irreversible que incluye pérdida de lacontractilidad, neuropatía isquémica y pérdida de losmecanismos de termorregulación, la necrosis ocurredespués de las seis horas y los cambios histológicossecundarios a isquemia-reperfusión son máximos a las24 horas. Los pacientes con lesiones significativas estánen riesgo de desarrollar rabdomiólisis y mioglobinuriacon la consecuente falla renal, la presencia de orinaobscura nos debe orientar al desarrollo de mioglobinuria,se deberán determinar niveles de creatinfosfoquinasa(CPK), los cuales nos hablan en forma directa deldaño muscular, además de servirnos para evaluar la progresióndel mismo. la determinación urinaria de mioglobinaes de un fuerte valor predictivo, observándose quepacientes con niveles inferiores de 300 ng/dl pocas vecesdesarrollan falla renal.27 La infusión de cristaloides agrandes volúmenes diluye la mioglobina circulante y reducela precipitación de mioglobina en los túbulos renales,se recomienda un bolo inicial de un litro de soluciónsalina seguida de una infusión de 200 – 700 ml/h, paramantener un flujo urinario de 200 ml/h, en pacientes confunción cardiaca marginal deberá contarse con mediciónde la presión venosa central y/o catéter de Swann-Ganzpara regular la fluidoterapia.
El manitol es un diurético osmótico que previene lafalla renal en pacientes con rabdomiólisis, tiene la propiedadde no acidificar la orina como los diuréticos deasa, además de que tiene otras propiedades como expandirel volumen intravascular, reducir la viscosidad dela sangre, lo que da como resultado incremento del flujorenal y del filtrado glomerular, adicionalmente es un efectivocaptador de radicales hidroxilo y protege al riñón dela lesión por radicales libres, además de reducir el edemadel músculo esquelético de la extremidad afectada,se recomienda usar en forma de bolos de 1 g/kg, hastaobtener flujos urinarios de 200 – 300 ml/h; también deberáalcalinizarse la orina con la aplicación de bicarbonato
de sodio para disminuir el daño renal por reperfusión,se puede iniciar con un bolo de 1 a 1.5 mEq/kg
hasta llevar a un pH urinario de 7.0-8.0, lo cual puedeser reforzado con la administración de un inhibidor de laanhidrasa carbónica como la acetazolamida, que ayudaa incrementar la concentración de bicarbonato en el filtradourinario. Sólo un pequeño número de pacientes noresponde a las medidas antes mencionadas y evolucionana falla renal aguda requiriendo el uso temprano dehemodiálisis para remover grandes cantidades de ureay potasio liberados por el daño muscular.
Después del manejo agudo del SC, el cuidado de lasfasciotomías es muy importante para disminuir el riesgode infección, la sepsis y, en casos más severos, la pérdidade la extremidad, se deberán cubrir con apósitos estérileshumedecidos con solución salina y colocar un vendajeacolchado, realizándose la primera revisión a las48-72 horas posteriores a la fasciotomía, teniendo la precauciónde dejar dedos u ortejos, según sea el caso,visibles para monitorizar compromiso neurocirculatoriodistal y posteriormente curaciones periódicas con desbridamientode tejido necrótico hasta obtener tejido viabley que el edema muscular haya cedido. Si la herida seencuentra en buenas condiciones con tejido de granulaciónadecuado y con un inóculo de unidades formadorasde bacterias menor de 105 puede dejarse cerrar porsegunda intención, obteniendo cicatrización espontáneaen un periodo de 15 a 21 días. De encontrarse estructurasvasculares, nerviosas, óseas o tendinosas expuestasse deberá dar cobertura temprana con injertos deespesor total o Wolfe Krause, siempre y cuando el lechode la herida se encuentre con tejido de granulación y seencuentre libre de infección. En una fasciotomía ampliasin exposición de estructuras importantes, se indica laaplicación de injertos de espesor parcial o total de WolfeKrause (8 a 15 décimas de milímetro), los de espesorparcial pueden ser: fino de Olier-Thiersh (1.5 a 2.5 décimasde milímetro); mediano de Blair-Brown (3 a 4 décimasde milímetro), grueso de Padget (de 5 a 6 décimasde milímetro). A los 5 días aproximadamente se completanlas tres fases principales de integración de un injerto:1) circulación o imbibición plasmática (primeras 24hrs); 2) Revascularización (segundo y tercer día); 3) Organización(4 y 5to día) después se valora la integracióndel mismo; una vez cubierta la herida y pasado el periodocrítico de reperfusión y el riesgo de trombosis vascular,sin alguna otra causa que lo contraindique, se debeiniciar rehabilitación temprana.Debe recordarse que los injertos de espesor parcialpresentan una contractura primaria menor que los deespesor total, pero finalmente los injertos de espesorparcial presentan una contractura secundaria mayor dejandouna cicatriz más evidente, lo cual deberá tomarseen cuenta cuando esté involucrado un pliegue deflexión
Conclusión
Una vez que el agente agresor ha causado daño, es devital importancia identificar la presencia de síndromecompartimental e iniciar oportunamente el tratamientoquirúrgico, sin olvidar las repercusiones sistémicas quepueden poner en grave riesgo la vida del paciente.
Referencias
1. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome.
In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular
surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
2. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment
syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case
report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
3. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.
Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO
En 1881, Richard VonVolkman realizó la primera descripción del síndrome compartimental con especial interés por las repercusiones sistémicas y funcionales en la extremidad. Con la realización de fasciotomías, a partir de la Segunda Guerra Mundial, se ha logrado el salvamento
de extremidades. Síndrome compartimental se define como: “la elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar,dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que ocasiona daño tisular”.
El incremento de la presión intersticial se atribuye a diversas causas que disminuyen el compartimento o incrementan su contenido; en la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento, trauma contuso asociado a fracturas, la isquemia y reperfusión de extremidades posterior a embolectomía arterial, especialmente en pacientes con retardo en el diagnóstico, son condicionantes.
INTRODUCCION.
La descripción original de la contractura postraumática de la extremidad fue hecha por Richard Von Volkman en 1881, quien lo atribuyó a isquemia del músculo esquelético. En 1926, Jepson demostró, en trabajos experimentales, que el incremento de la presión compartimental desarrolla isquemia muscular, y la descompresión tempranade la extremidad afectada previene la subsecuente contractura. La aplicación clínica de la fasciotomía ocurrió en 1940, durante la Segunda Guerra Mundial, para el tratamiento de lesiones en el campo de batalla. El uso liberal y oportuno de la fasciotomía para la descompresión de la extremidad traumatizada fue enfatizado por Norman Rich, basado en su amplia experiencia en Vietnam.
DESARROLLO
DEFINICION.
El Síndrome Compartimental (SC) es definido como “una elevación de la presión intersticial, por arriba de la presión de perfusión capilar dentro de un compartimento osteofacial cerrado, con compromiso del flujo sanguíneo en músculo y nervio, lo que condiciona daño tisular”.Los compartimentos que poseen una estructura facial u ósea poco elástica son los que con mayor frecuencia resultan afectados. Existen aproximadamente 46 espacios en el cuerpo humano, conteniendo músculo, nervios y vasos, nueve de éstos se encuentran en el tronco y los 37 restantes en las extremidades.El SC se divide en agudo y crónico, existe un tercero, el síndrome por aplastamiento (Crush Syndrome), descrito como una entidad extrema del síndrome agudo, en el que hay manifestaciones sistémicas de lesión muscULAR
El SC crónico se observa frecuentemente en corredoresde alto rendimiento; durante el ejercicio se produceuna oxigenación tisular deficiente, secundaria a disminucióndel retorno venoso e insuficiente perfusión del tejidomuscular, con incremento de la presión compartimental,acompañándose de dolor y déficit neurológico temporal.Schepis recomienda la descompresión quirúrgica con fasciotomíacuando el manejo conservador ha fallado.El síndrome por aplastamiento produce efectos sistémicossecundarios a isquemia grave de varios gruposmusculares por afección de múltiples compartimentos,existe ruptura de las células musculares lo que libera ala circulación mioglobina y potasio, ocasionando hipercalemia,
respuesta inflamatoria grave, pérdida de líquidosal tercer espacio, acidosis metabólica, falla renal
aguda y choque, lo que requiere de apoyo inmediato porla unidad de cuidados intensivos, con manejo agresivode líquidos y uso de hemodiálisis, además de fasciotomíatemprana de las extremidadesafectadas.
Etiología
El SC es el resultado de una presión elevada por diversascausas que disminuyen el tamaño del compartimentoo que incrementan el contenido del mismo (Cuadro
I). En la práctica clínica, las lesiones por aplastamiento,el trauma contuso asociado a fracturas, la isquemiay reperfusión de extremidades posterior a embolectomíaarterial, especialmente en pacientes conConclusión: Una vez instaurado el mecanismo delesión, es indispensable identificar el síndromecompartimental e iniciar oportunamente el manejoquirúrgico, no olvidar las repercusiones sistémicasdel mismo, que pueden comprometer la vidadel paciente.
- Mecanismos Asociados con el Desarrollo del Síndrome
Compartimental
Disminución en el tamaño del compartimento
• Compresión o constricción externa
• Pantalón militar antichoque (MAST).
• Vendaje circunferencial.
• Escara por quemadura.
• Cierre quirúrgico de defectos faciales.
• Uso prolongado de torniquete.
• Posición durante cirugía (litotomía).
Incremento del contenido del compartimento
• Sangre
• Trauma (fractura, lesión vascular).
• Desórdenes de la coagulación (hemofilia, coagulopatía
pos resucitación).
• Terapia anticoagulante (heparina, cumarínicos, agentes
trombolíticos).
• Edema
• Isquemia/reperfusión (lesiones arteriales, embolia y
trombosis).
• Lesiones eléctricas.
• Trombosis venosa (flegmasia cerúlea dolens).
• Ejercicio.
• Posterior a cirugía cardiaca.
• Choque.
• Rabdomiólisis (sobredosis de drogas o alcohol).
• Eclampsia.
• Síndrome nefrótico.
• Fluidos (exógenos)
• Infusión intracompartimental.
• Infusión interósea.
retardo en el diagnóstico, son condicionantes para el
desarrollo de SC.
Fisiopatología
La fisiopatología del SC es descrita como un ciclo deisquemia-edema, se basa en la agresión que sufre lahomeostasia de los tejidos normales por el aumento dela presión tisular, reducción del flujo capilar y necrosislocal dependiente de la falta de oxígeno. El músculo isquémicopresenta aumento de la permeabilidad de lamembrana capilar a las proteínas plasmáticas con pérdidade coloides dentro del espacio extracelular, al elevarsela presión tisular, las vénulas de pared delgada secolapsan resultando en hipertensión venosa y finalmenteoclusión de los capilares. Cuando la presión compartimental
excede 30 mmHg, los vasos linfáticos sufrencolapso, dejando sin drenaje al músculo esquelético que
se torna edematoso, hacia el final de estos cambios sepresenta colapso arteriolar por compresión, disminuyendola liberación de oxígeno a los tejidos, esto tiene comoresultado hipoxia y metabolismo anaerobio con producciónde ácido láctico, alteraciones de la actividad enzimáticade la célula con producción de radicales hidroxilo.Cuando la reperfusión ocurre, se generan cambiosasociados a la reintroducción de moléculas de oxigenoy la subsecuente producción de oxidantes derivados de
xantin-oxidasa (radicales libres) además de activaciónno especifica de proteasas y fosfolipasas, lo que catalizanumerosos procesos celulares que conducen a laproducción de mediadores del proceso inflamatorio comoel factor activador de plaquetas (FAP) y los metabolitosdel ácido araquidónico(eicosanoides), como son los leucotrienos,tromboxanos y prostaglandinas, los cuales
amplifican la respuesta inflamatoria, aumentando la permeabilidadde la pared celular por peroxidación de lípidosde membrana, y cambios microvasculares incluyendoedema de las células endoteliales e incremento en lapermeabilidad capilar, lo que ocasiona más fuga de líquidoshacia el espacio intersticial, aumentando la presióndel compartimento y exacerbando el SC, perpetuandode esta forma el ciclo, el cual al ser progresivo causadaño muscular y nervioso, hasta producir infarto muscular,lo que ocasiona pérdida de la extremidad o bien dejando,como secuela de éste, la contractura isquémica
de Volkman.
Signos y síntomas
Las manifestaciones clínicas se presentan cuatro a seishoras después de la lesión, pero se pueden presentaren forma tardía hasta las 48-96 horas, aunque esto espoco frecuente. La respuesta neurovascular es descritacomo las seis pes (p), (por sus siglas en inglés) del SC.
1. Parestesias: Es el primer síntoma en aparecer, primeraindicación de isquemia nerviosa, se encuentra
fácilmente por estimulación directa, sensación de hormigueo,quemadura o entumecimientos, pérdida de
discriminación entre dos puntos.
2. Dolor (Pain): Fuera de proporción al tipo de lesión, seexacerba por movimiento pasivo o por compresión directadel compartimento afectado, descrito como punzanteo profundo, localizado o difuso, se incrementa conla elevación de la extremidad, no cede con narcóticos.
3. Presión: A la palpación el compartimento está tensoy caliente, la piel tensa y brillante, la presión compartimentaldirecta es mayor de 30 a 40 mmHg, cuantificadapor el método de infusión continua o Stryker (presiónnormal 0 – 10 mmHg).
4. Palidez: Signo tardío, piel fría y acartonada, llenadocapilar prolongado( > 3 segundos).
5. Parálisis: Signo tardío, movimiento débil o ausentede las articulaciones dístales, ausencia de respuestaa la estimulación neurológica directa (daño de la uniónmioneural).
6. Ausencia de pulsos (pulselessness): Signo tardío. Verificadoclínicamente por palpación y ausencia dedoppleraudible
DIAGNSOTICO
El diagnóstico del SC es clínico y no se requiere mediciónde la presión del compartimento, en particular si esto demorael inicio del tratamiento. Sin embargo, la mediciónde la presión compartimental es la técnica más adecuadapara el diagnóstico, se encuentra indicada en aquelloscasos en los que el examen clínico no es confiable (pacientescon alteración en el sensorio o bajo anestesiageneral, niños pequeños, pacientes con múltiples lesionesy aquéllos con lesiones nerviosas periféricas), y enquienes el retardo en el reconocimiento del SC y su tratamientotiene resultados pobres y secuelas graves.
Existen diferentes técnicas desarrolladas en los últimos25 años para la monitorización de la presión compartimental.En 1975, Whitesides utilizó catéteres venososcolocados en el compartimento afectado, una válvulade tres vías, una jeringa y un manómetro de mercurio,esta técnica de infusión sirvió para el desarrollo del monitormanual de Stryker que brinda lecturas individuales.Existe el pabilo descrito por Scholender para controlescontinuos, y recientemente se están aplicando las técnicasde doppler lasser y espectroscopia infrarroja, las quehan demostrado ser una forma adecuada para la monitorización
continua del SC en el paciente gravementelesionado, con la ventaja de ser no invasoras.
Cuando se sospecha de SC incipiente en un pacientecuyo examen clínico es dudoso o poco confiable, deberárealizarse la medición de la presión compartimental concualesquiera de las técnicas existentes, si la presión esmenor de 30 mmHg deberá vigilarse en forma estrecha ycon monitorización continua en las siguientes 24 horas(periodo de mayor riesgo). Aunque no existe un consensoexacto entre los autores de cuándo realizar la descompresiónquirúrgica, se considera que las presiones porarriba de 30 mmHg son indicación de fasciotomía.
Tratamiento
Después de una lesión, la prevención de las complicacioneses lo más importante a considerar. El colocar a laextremidad por arriba o debajo del nivel del corazón impidela adecuada perfusión, por esta razón la extremidaddeberá de colocarse en posición neutral. La ropa y/
o vendajes deben de ser removidos. La presión sanguíneadeberá normalizarse, pues en el paciente hipotensocualquier aumento de la presión compartimental causaisquemia severa de los grupos musculares afectados.En el caso de SC asociado a fracturas, éste deberá sertratado en el momento de la estabilización.La fasciotomía es el tratamiento de elección para eltratamiento del SC, sin embargo, el uso de fasciotomíaprofiláctica es controversial y al respecto existen múltiplescomunicaciones que defienden su uso, observandoque cuando se realizan tempranamente tienen menormorbilidad, disminuyen la severidad del síndrome de reperfusióny disminuye las secuelas tardías, acompañándose
de una adecuada viabilidad de la extremidad, porlo cual se ha propuesto su uso en forma profiláctica cuando:Existe isquemia mayor de 6 horas, trombosis venosamasiva, fracturas complejas de extremidades, traumatismospor aplastamiento, reimplante de extremidades,lesión combinada de arteria y vena; pero debemos deser cuidadosos cuando encontremos un SC establecidocon una evolución mayor a 10 horas, el realizar una fasciotomíatiene un riesgo muy elevado de septicemia yreperfusión agresivas siendo preferible valorar la amputaciónde la extremidad.
La fasciotomía comprende la incisión de la envolturaaponeurótica del compartimento, lo que permite que lostejidos se expandan sin restricciones y que la presióntisular caiga. Al practicar la fasciotomía, no sólo debeabrirse rápidamente la envoltura aponeurótica del compartimento,sino también debe abrirse la piel suprayacente(dermotomía). La piel también puede actuar comotorniquete resistiendo la expansión de los tejidos. Por lotanto, si no se abre la piel, es posible que los compartimentospuedan, o no, descomprimirse adecuadamente.
Fasciotomía de muslo:
El muslo consta de tres compartimentos musculares, elanterior, el interno y el posterior, lo que es importantetener en cuenta para su descompresión adecuada; sedebe preparar toda la extremidad como para cualquierprocedimiento quirúrgico. Se traza una incisión externa,que inicia inmediatamente por debajo de la línea intertrocantereay que llega hasta el epicóndilo externo, seexpone la bandeleta iliotibial, luego se hace una incisiónrecta siguiendo la línea de la herida cutánea atravesandola bandeleta iliotibial, el vasto externo es separadodel tabique intermuscular haciendo hemostasia cuidadosa;con tijeras de Metzenbaum se corta el tabique intermuscularexterno a todo lo largo de la incisión, conesto los compartimentos anterior y posterior son liberados.Para liberar el compartimento interno se incide en
la cara medial y se corta la fascia a todo lo largo, conesto se libera el compartimento del aductor.
Fasciotomía de la pierna:
La pierna consta de cuatro compartimentos (anterior,lateral, posterior superficial y posterior profundo) es afectadacon más frecuencia que el muslo, para liberar enforma adecuada todos ellos se han descrito tres abordajes:fibulectomía, fasciotomía perifibular simple y fasciotomíadoble, en esta ocasión únicamente se describirála fasciotomía doble, que por su sencillez y efectividades de la preferencia de los autores.La fasciotomía con incisión doble fue descrita en formaoriginal por Mubarak y Hargens, se inicia trazandouna incisión de 20 a 25 cm sobre el compartimento anterior,cuyo centro corresponda a la mitad de la distanciaque va de la diáfisis del peroné a la cresta tibial, condisección subcutánea se exponen en forma amplia loscompartimentos fasciales, se traza una incisión transversaque expone el tabique intermuscular externo paraidentificar el nervio peroneo superficial (se encuentra pordetrás de este tabique), con tijeras de Metzenbaum selibera el compartimento anterior en forma proximal y distal,
siguiendo la línea tibial anterior, luego se efectúa lafasciotomía del compartimento externo, hacia arriba yhacia abajo, siguiendo la dirección de la diáfisis del peroné.Se traza una segunda incisión a 2 cm por detrásdel borde posterior de la tibia, con disección se identificanlos planos fasciales, se separan la vena y nerviosafeno hacia delante, luego se traza una incisión transversalhasta reconocer el tabique que existe entre loscompartimentos superficial y profundo, se libera, en todala extensión del compartimiento, la fascia que cubre elcomplejo de los gemelos y del sóleo. Finalmente, se haceotra incisión sobre el flexor largo de los dedos que liberatodo el compartimento muscular profundo posterior
Fasciotomía del antebrazo:
En el antebrazo se han descrito en forma clásica doscompartimentos; el volar y el dorsal, a su vez el compartimentovolar se divide en superficial, profundo y pronadorcuadrado, por lo que existen diferentes opinionesal respecto de la mejor forma de liberarlos adecuadamente,algunos autores opinan que con una incisiónvolar simple es suficiente; Chang y colaboradores, enun estudio realizado en pacientes con correlación encadáveres, observaron que la incisión volar fue suficientepara reducir la presión de todos los compartimentos,concluyeron que se disminuye la morbilidadasociada al cierre de las heridas en la fasciotomía dorsaly volar tradicionales.Deberá prepararse toda la extremidad, la incisión se
inicia en un punto inmediatamente proximal al epicóndilomedial del húmero y se extiende oblicuamente a travésdel pliegue antecubital, luego sé continúa hacia abajosobre el lado cubital del antebrazo y a través del plieguede la muñeca, nuevamente en forma oblicua, despuésde que se incide la aponeurosis muscular, se abre elretinaculo flexor, situado sobre el túnel del carpo, paradescomprimir el nervio mediano. Si a pesar de esta descompresiónel compartimento dorsal se encuentra tensose puede acompañar de una incisión dorsal que seinicia en un punto distal al epicóndilo lateral y continúahasta la parte distal del antebrazo Como se mencionó al principio del texto, existen másde 46 compartimentos y cada uno requiere descompresiónquirúrgica. Sin embargo, estas situaciones no soncomunes y se encuentran fuera del alcance de esta exposición.Como sabemos la resistencia del músculo esquelético
a la isquemia es limitada y después de dos horas seinstala daño muscular, a las cuatro horas hay daño anatómicoy funcional irreversible que incluye pérdida de lacontractilidad, neuropatía isquémica y pérdida de losmecanismos de termorregulación, la necrosis ocurredespués de las seis horas y los cambios histológicossecundarios a isquemia-reperfusión son máximos a las24 horas. Los pacientes con lesiones significativas estánen riesgo de desarrollar rabdomiólisis y mioglobinuriacon la consecuente falla renal, la presencia de orinaobscura nos debe orientar al desarrollo de mioglobinuria,se deberán determinar niveles de creatinfosfoquinasa(CPK), los cuales nos hablan en forma directa deldaño muscular, además de servirnos para evaluar la progresióndel mismo. la determinación urinaria de mioglobinaes de un fuerte valor predictivo, observándose quepacientes con niveles inferiores de 300 ng/dl pocas vecesdesarrollan falla renal.27 La infusión de cristaloides agrandes volúmenes diluye la mioglobina circulante y reducela precipitación de mioglobina en los túbulos renales,se recomienda un bolo inicial de un litro de soluciónsalina seguida de una infusión de 200 – 700 ml/h, paramantener un flujo urinario de 200 ml/h, en pacientes confunción cardiaca marginal deberá contarse con mediciónde la presión venosa central y/o catéter de Swann-Ganzpara regular la fluidoterapia.
El manitol es un diurético osmótico que previene lafalla renal en pacientes con rabdomiólisis, tiene la propiedadde no acidificar la orina como los diuréticos deasa, además de que tiene otras propiedades como expandirel volumen intravascular, reducir la viscosidad dela sangre, lo que da como resultado incremento del flujorenal y del filtrado glomerular, adicionalmente es un efectivocaptador de radicales hidroxilo y protege al riñón dela lesión por radicales libres, además de reducir el edemadel músculo esquelético de la extremidad afectada,se recomienda usar en forma de bolos de 1 g/kg, hastaobtener flujos urinarios de 200 – 300 ml/h; también deberáalcalinizarse la orina con la aplicación de bicarbonato
de sodio para disminuir el daño renal por reperfusión,se puede iniciar con un bolo de 1 a 1.5 mEq/kg
hasta llevar a un pH urinario de 7.0-8.0, lo cual puedeser reforzado con la administración de un inhibidor de laanhidrasa carbónica como la acetazolamida, que ayudaa incrementar la concentración de bicarbonato en el filtradourinario. Sólo un pequeño número de pacientes noresponde a las medidas antes mencionadas y evolucionana falla renal aguda requiriendo el uso temprano dehemodiálisis para remover grandes cantidades de ureay potasio liberados por el daño muscular.
Después del manejo agudo del SC, el cuidado de lasfasciotomías es muy importante para disminuir el riesgode infección, la sepsis y, en casos más severos, la pérdidade la extremidad, se deberán cubrir con apósitos estérileshumedecidos con solución salina y colocar un vendajeacolchado, realizándose la primera revisión a las48-72 horas posteriores a la fasciotomía, teniendo la precauciónde dejar dedos u ortejos, según sea el caso,visibles para monitorizar compromiso neurocirculatoriodistal y posteriormente curaciones periódicas con desbridamientode tejido necrótico hasta obtener tejido viabley que el edema muscular haya cedido. Si la herida seencuentra en buenas condiciones con tejido de granulaciónadecuado y con un inóculo de unidades formadorasde bacterias menor de 105 puede dejarse cerrar porsegunda intención, obteniendo cicatrización espontáneaen un periodo de 15 a 21 días. De encontrarse estructurasvasculares, nerviosas, óseas o tendinosas expuestasse deberá dar cobertura temprana con injertos deespesor total o Wolfe Krause, siempre y cuando el lechode la herida se encuentre con tejido de granulación y seencuentre libre de infección. En una fasciotomía ampliasin exposición de estructuras importantes, se indica laaplicación de injertos de espesor parcial o total de WolfeKrause (8 a 15 décimas de milímetro), los de espesorparcial pueden ser: fino de Olier-Thiersh (1.5 a 2.5 décimasde milímetro); mediano de Blair-Brown (3 a 4 décimasde milímetro), grueso de Padget (de 5 a 6 décimasde milímetro). A los 5 días aproximadamente se completanlas tres fases principales de integración de un injerto:1) circulación o imbibición plasmática (primeras 24hrs); 2) Revascularización (segundo y tercer día); 3) Organización(4 y 5to día) después se valora la integracióndel mismo; una vez cubierta la herida y pasado el periodocrítico de reperfusión y el riesgo de trombosis vascular,sin alguna otra causa que lo contraindique, se debeiniciar rehabilitación temprana.Debe recordarse que los injertos de espesor parcialpresentan una contractura primaria menor que los deespesor total, pero finalmente los injertos de espesorparcial presentan una contractura secundaria mayor dejandouna cicatriz más evidente, lo cual deberá tomarseen cuenta cuando esté involucrado un pliegue deflexión
Conclusión
Una vez que el agente agresor ha causado daño, es devital importancia identificar la presencia de síndromecompartimental e iniciar oportunamente el tratamientoquirúrgico, sin olvidar las repercusiones sistémicas quepueden poner en grave riesgo la vida del paciente.
Referencias
1. Mills JL. Fasciotomy in vascular trauma and compartment syndrome.
In: Ernst CB, Stanley JC (eds.). Current therapy in vascular
surgery. 3rd ed. St Louis Missouri: Mosby, 1995: 644-50.
2. Berlemann U, al-Momani Z, Hertel R. Exercise-induced compartment
syndrome in the flexor-pronator muscle group. A case
report and pressure measurements in volunteers. Am J Sports
Med 1998; 26: 439-41.
3. Harvey C. Compartment syndrome: When it is least expected.
Orthop Nurs 2001; 20: 15-23; quiz 24-6.
miércoles, 2 de julio de 2008
TRAUMA DE CUELLO
TRAUMA DE CUELLO.
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO _
R2UMQ HOSPITAL GENEREAL REGIONAL ·25 IMSS
Hola este en mi documento propio sobre trauma penetrante de cuello.y una pequeá conclusión a la que he llegado. Esto del traumade cuello ya tiene su historia queridos papás y mamás..
En los últimos años, el manejo del trauma penetrante de cuello ha sido motivo de controversia. históricamente,todas estas lesiones se exploraban, por lo que la frecuenciade exploraciones quirúrgicas negativas era muy alta. durante los últimos cinco años, numerosos informes han apoyado el manejo selectivo de estas lesiones, por implicar una baja morbilidady menor mortalidad.
La historia del tratamiento de las heridas penetrantes del cuello data de la primera experiencia quirúrgica del cirujano francés ambrosio paré,quien ligó la arteria carótida y la vena yugular deun soldado que sufrió una herida en el campo de batalla.en 1803, fleming, cirujano británico, ligócon buen resultado la arteria carótida común a unmarinero que intentó suicidarse y, en 1811, albernathy,ligó la arteria carótida común en un paciente herido por un toro, el torero sufrió hemiplejíacompleta y falleció.
históricamente, la experiencia en el manejo del trauma penetrante del cuello proviene de los conflictos armados, donde las heridas por proyectiles de arma de fuego son de alta velocidad, reportándoseuna mortalidad entre el 7% y el 18%. durante la segunda guerra mundial, se registraron 851 casos de heridas cervicales con una mortalidad del 47%. durante la guerra de vietnam, la mortalidad correspondió al 15%, mientras que la mortalidad actual en el área civil oscila entre un 0 y un 11%.
El examen físico es altamente sensible para diagnosticar lesiones de la vía aérea, del tracto digestivo y sistema vascular en el trauma penetrante de cuello. la evaluación clínica continua es indispensable para detectar a tiempo lesiones que no se hayan observado en la evaluación inicial.
En un estudio prospectivo se encoentraron los siguientes datos (ojo he)
hospital universitario del valle “evaristo garcía”, de la ciudad de santiago de cali, colombia,durante los meses de julio y agosto de 1999.
se incluyeron40 pacientes con trauma penetrante de cuello. a todos se les realizó exploración física, enfocándose en signos y síntomas que sugirieran lesiones del tracto digestivo, vía aérea, sistema vascular y sistema neurológico. recientemente se ha propuesto un manejo selectivo de las lesiones penetrantes del cuello para tratar dedisminuir la exploración quirúrgica innecesaria. en los últimos cinco años, numerosos informes han apoyado la conducta selectiva, pero siguiendo estrictos algoritmos en el examen físico y los métodos auxiliares de diagnóstico.a todos se les realizó una exploración física, enfocándose en signos y síntomas que sugirieran lesiones del tracto aerodigestivo, sistemavascular y neurológico.
Las lesiones se clasificaron por zonas según su regiónanatómica: zona i, zona ii, zona iii y mixto(más de una zona afectada) el mecanismo de la lesión se clasificó en herida por arma corto-punzante (hacp), herida por arma corto-contundente (hacc) y herida por arma de fuego (hpaf). los pacientes que tenían uno o más de los siguientes signos eran pasados inmediatamente a la sala de operaciones sin ningún estudio: hemorragia activa severa, estado de choque no reversible a las medidas de resucitación, escape de aire a través de la herida, hematoma pulsátil y dificultad respiratoria.a todos los demás sujetos les fueron efectuados los siguientes estudios: angiografía selectiva o eco doppler, esofagograma, esofagoscopia y nasolaringoscopia, dependiendo la zona de la herida, trayecto de la herida, sintomatología, signos de la exploración física y condición económica.otros estudios como radiografía de tórax y tomografía axial computarizada de cráneo o columna cervicaltambién fueron solicitados en forma individualizada por los médicos de urgencias.
la zona más frecuentementeafectada fue la ii (45%), después la zona iii (22.5%) y la zona i (20%), y con menor frecuencia se afectó más de una zona (12.5%). el 50%de los pacientes presentaron hematoma estable,siendo éste el signo vascular más común. los pacientes que presentaron sintomatología de probable lesión en el sistema respiratorio más del 20% presentaron disfonía, siendo éste el signo más común, seguido por estridory por último la dificultad respiratoria. el enfisema subcutáneo se encontró en el 5% de los casos. en el tracto digestivo, el más común fue la disfagia, en más de un 37% de los pacientes, seguido por odinofagia. el 15% de los sujetos presentó alteraciones neurológicas, tres de éstos tuvieron fractura de columna cervical.
se realizó angiografía a 14 (35%) enfermos; nueve (65%) de las cuales resultaron normales y cinco (35%) anormales. sólo un paciente (7.1%) requirió de tratamiento quirúrgico
.
la lesión vascular más frecuente fue la de la arteria carótida interna en dos casos y la subclavia en otros dos.
el eco doppler fue realizado en dos pacientes; ambos fueron normales. se realizó esofagograma con medio de contraste en 12 (30%) casos con datos sugestivos de lesión del o con trayecto de la herida proximal al tracto digestivo. dos de los estudios fueron positivos (16.6%) y ambos requirieron tratamiento quirúrgico. se realizaron11 esofagoscopias rígidas, reportándose todas como normales. se efectuaron nasolaringoscopias a 13 (32.5%) de los pacientes, de las cuales siete (53.8%) fueron posivas
el 100% de estos sujetos fueron manejados demanera conservadora
de los 40 pacientes, únicamente siete (17.5%) requirieron cirugía de urgencia y sólo una (14.2%) no fue terapéutica. no hubo mortandad en el grupo de pacien tes que fueron seleccionados para un manejo conservador se registraron nueve (22.5%) casos con complicaciones: uno con hemiparesia derecha, tres con lesión del nervio laríngeo recurrente, dos con cuadriplejía, uno con cuadriplejía y fístula esofagocutánea, uno más con síndrome brown-sequard, otro con lesión del nervio ulnar y el restante con fístula esofagocutánea.
la sensibilidad y especificidad de la exploración física para el diagnóstico de lesión vascularfue de 80 y 72%, la sensibilidad para lesión esofágica fue de 100 con la nasolaringoscopia utilizada como prueba ideal para diagnóstico de lesión de vía aérea superior, la exploración física tuvo una sensibilidad del 100%
Bueno después de toda esta información considero que el trauma de cuello abierto debe ser de suma importancia la exploracion a traves de síntomas y signos e identificación de lesiones de organos involucrados en la diferentes areas del cuello. tambien es importante el uso de estudios complementarios de gabinete, para complementacion o de forma diagnsotica y asi evitar de manera inecesaria el ingreso de estos pacientes a la area quirurgica. ya que por lo anterior se ha visto que se puede tratar a estos pacientes de forma conservadora y reservar a tratamiento quirugico a paciente ya seleccionados previamente. ya que las heridas por trauma penetrante de cuello tienenun alto índice de morbilidad y baja mortalidad.
RAMIREZ HERNANDEZ ARMANDO _
R2UMQ HOSPITAL GENEREAL REGIONAL ·25 IMSS
Hola este en mi documento propio sobre trauma penetrante de cuello.y una pequeá conclusión a la que he llegado. Esto del traumade cuello ya tiene su historia queridos papás y mamás..
En los últimos años, el manejo del trauma penetrante de cuello ha sido motivo de controversia. históricamente,todas estas lesiones se exploraban, por lo que la frecuenciade exploraciones quirúrgicas negativas era muy alta. durante los últimos cinco años, numerosos informes han apoyado el manejo selectivo de estas lesiones, por implicar una baja morbilidady menor mortalidad.
La historia del tratamiento de las heridas penetrantes del cuello data de la primera experiencia quirúrgica del cirujano francés ambrosio paré,quien ligó la arteria carótida y la vena yugular deun soldado que sufrió una herida en el campo de batalla.en 1803, fleming, cirujano británico, ligócon buen resultado la arteria carótida común a unmarinero que intentó suicidarse y, en 1811, albernathy,ligó la arteria carótida común en un paciente herido por un toro, el torero sufrió hemiplejíacompleta y falleció.
históricamente, la experiencia en el manejo del trauma penetrante del cuello proviene de los conflictos armados, donde las heridas por proyectiles de arma de fuego son de alta velocidad, reportándoseuna mortalidad entre el 7% y el 18%. durante la segunda guerra mundial, se registraron 851 casos de heridas cervicales con una mortalidad del 47%. durante la guerra de vietnam, la mortalidad correspondió al 15%, mientras que la mortalidad actual en el área civil oscila entre un 0 y un 11%.
El examen físico es altamente sensible para diagnosticar lesiones de la vía aérea, del tracto digestivo y sistema vascular en el trauma penetrante de cuello. la evaluación clínica continua es indispensable para detectar a tiempo lesiones que no se hayan observado en la evaluación inicial.
En un estudio prospectivo se encoentraron los siguientes datos (ojo he)
hospital universitario del valle “evaristo garcía”, de la ciudad de santiago de cali, colombia,durante los meses de julio y agosto de 1999.
se incluyeron40 pacientes con trauma penetrante de cuello. a todos se les realizó exploración física, enfocándose en signos y síntomas que sugirieran lesiones del tracto digestivo, vía aérea, sistema vascular y sistema neurológico. recientemente se ha propuesto un manejo selectivo de las lesiones penetrantes del cuello para tratar dedisminuir la exploración quirúrgica innecesaria. en los últimos cinco años, numerosos informes han apoyado la conducta selectiva, pero siguiendo estrictos algoritmos en el examen físico y los métodos auxiliares de diagnóstico.a todos se les realizó una exploración física, enfocándose en signos y síntomas que sugirieran lesiones del tracto aerodigestivo, sistemavascular y neurológico.
Las lesiones se clasificaron por zonas según su regiónanatómica: zona i, zona ii, zona iii y mixto(más de una zona afectada) el mecanismo de la lesión se clasificó en herida por arma corto-punzante (hacp), herida por arma corto-contundente (hacc) y herida por arma de fuego (hpaf). los pacientes que tenían uno o más de los siguientes signos eran pasados inmediatamente a la sala de operaciones sin ningún estudio: hemorragia activa severa, estado de choque no reversible a las medidas de resucitación, escape de aire a través de la herida, hematoma pulsátil y dificultad respiratoria.a todos los demás sujetos les fueron efectuados los siguientes estudios: angiografía selectiva o eco doppler, esofagograma, esofagoscopia y nasolaringoscopia, dependiendo la zona de la herida, trayecto de la herida, sintomatología, signos de la exploración física y condición económica.otros estudios como radiografía de tórax y tomografía axial computarizada de cráneo o columna cervicaltambién fueron solicitados en forma individualizada por los médicos de urgencias.
la zona más frecuentementeafectada fue la ii (45%), después la zona iii (22.5%) y la zona i (20%), y con menor frecuencia se afectó más de una zona (12.5%). el 50%de los pacientes presentaron hematoma estable,siendo éste el signo vascular más común. los pacientes que presentaron sintomatología de probable lesión en el sistema respiratorio más del 20% presentaron disfonía, siendo éste el signo más común, seguido por estridory por último la dificultad respiratoria. el enfisema subcutáneo se encontró en el 5% de los casos. en el tracto digestivo, el más común fue la disfagia, en más de un 37% de los pacientes, seguido por odinofagia. el 15% de los sujetos presentó alteraciones neurológicas, tres de éstos tuvieron fractura de columna cervical.
se realizó angiografía a 14 (35%) enfermos; nueve (65%) de las cuales resultaron normales y cinco (35%) anormales. sólo un paciente (7.1%) requirió de tratamiento quirúrgico
.
la lesión vascular más frecuente fue la de la arteria carótida interna en dos casos y la subclavia en otros dos.
el eco doppler fue realizado en dos pacientes; ambos fueron normales. se realizó esofagograma con medio de contraste en 12 (30%) casos con datos sugestivos de lesión del o con trayecto de la herida proximal al tracto digestivo. dos de los estudios fueron positivos (16.6%) y ambos requirieron tratamiento quirúrgico. se realizaron11 esofagoscopias rígidas, reportándose todas como normales. se efectuaron nasolaringoscopias a 13 (32.5%) de los pacientes, de las cuales siete (53.8%) fueron posivas
el 100% de estos sujetos fueron manejados demanera conservadora
de los 40 pacientes, únicamente siete (17.5%) requirieron cirugía de urgencia y sólo una (14.2%) no fue terapéutica. no hubo mortandad en el grupo de pacien tes que fueron seleccionados para un manejo conservador se registraron nueve (22.5%) casos con complicaciones: uno con hemiparesia derecha, tres con lesión del nervio laríngeo recurrente, dos con cuadriplejía, uno con cuadriplejía y fístula esofagocutánea, uno más con síndrome brown-sequard, otro con lesión del nervio ulnar y el restante con fístula esofagocutánea.
la sensibilidad y especificidad de la exploración física para el diagnóstico de lesión vascularfue de 80 y 72%, la sensibilidad para lesión esofágica fue de 100 con la nasolaringoscopia utilizada como prueba ideal para diagnóstico de lesión de vía aérea superior, la exploración física tuvo una sensibilidad del 100%
Bueno después de toda esta información considero que el trauma de cuello abierto debe ser de suma importancia la exploracion a traves de síntomas y signos e identificación de lesiones de organos involucrados en la diferentes areas del cuello. tambien es importante el uso de estudios complementarios de gabinete, para complementacion o de forma diagnsotica y asi evitar de manera inecesaria el ingreso de estos pacientes a la area quirurgica. ya que por lo anterior se ha visto que se puede tratar a estos pacientes de forma conservadora y reservar a tratamiento quirugico a paciente ya seleccionados previamente. ya que las heridas por trauma penetrante de cuello tienenun alto índice de morbilidad y baja mortalidad.
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